Поражение сердца при ревматоидном артрите

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Котельникова Г.

Влияние артрита на опорно-двигательный аппарат

При артрите лучше избегать нагрузок на позвоночник

Первые осложнения болезни распространяются на опорно-двигательный аппарат. Нарушение работы одного сустава из-за воспалительного процесса приводит к развитию осложнений ревматоидного артрита на другие суставы. Особенно ярко это проявляется при поражении нижних конечностей.

Воспаление коленного или голеностопного сустава значительно ограничивает подвижности в этом сочленении. При артрите необходимо иммобилизовать пораженный сустав, чтобы остановить патологический процесс. В результате пациент должен передвигаться с тростью или костылем. Это влечет за собой перераспределения нагрузки тела на здоровую ногу. Так как в организме происходит иммунопатологический процесс, повышенная нагрузка на здоровый сустав заставляет клетки иммунитета атаковать его, в результате воспаление поражает суставы симметрично.

Таким образом, ревматоидный артрит, поразивший один крупный сустав, со временем распространяется, поражая все новые сочленения. Так болезнь может поражать все мелкие и крупные суставы, включая кисти, стопы и позвоночник.

Это влечет за собой перераспределения нагрузки тела на здоровую ногу.

Поражение сердца и нервной системы при ревматоидном артрите

Несомненно, однако, что у ряда по добных больных в действительности имеет место один из рас сматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.

Ревматоидная болезнь сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Распространенность ревматоидного артрита в популяции – 0,5-1%. Заболевание чаще наблюдают у женщин (соотношение с мужчинами 2:1-3:1). Первичная локализация аутоиммунного воспаления при ревматоидном артрите – синовиальная оболочка суставов, но в патологический процесс часто вовлекаются другие органы, в частности сердечно-сосудистая система. Клинически явное поражение сердца диагностируют у 2-15% больных, по результатам аутопсий – у 70-80%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Поражение сердца при ревматоидном артрите (инфектартрите)

Поражение сердца при ревматоидном артрите в последние годы привлекает к себе внимание исследователей. Долгое время считалось, что отсутствие поражения сердца при инфектартрите является дифференциально-диагностическим признаком по отношению к ревматизму.

Однако в течение двух последних десятилетий появилось много морфологических и клинических наблюдений, доказывающих существование «ревматоидного» поражения всех трех оболочек сердца. Bywaters, Baggenstoss, Rosenberg и Hench, Cruickshank, Bunim, Cokoloff и Spodik и др. Показали, что при морфологическом исследовании в миокарде, клапанах сердца, перикарде, стенках коронарных сосудов обнаруживаются микроскопические ревматоидные узелки, сходные с подкожными узелками. В результате деструкции соединительной ткани макроскопически обнаруживаются деформации клапанов (аортальных и митральных) с утолщением и сращением их створок, изменения стенки аорты и ее фиброзного кольца, явления митрального и аортального пороков сердца. В 25-30% секционных случаев инфектартрита обнаруживается изолированный перикардит. Частота поражения сердца при инфектартрите, по секционным данным различных авторов, колеблется от 25 до 65%.

Engleman (1955) обнаружил значительное поражение сердца (очаговый миокардит, перикардит, изменения клапанов и коронариит, наличие ревматоидных узелков в миокарде и сосудах) в 38 из 43 аутопсий. Vignon, Perkin, Duran (1962) из 12 случаев аутопсий в шести нашли поражение клапанов сердца, аорты, коронарных сосудов и перикарда. Cruickshank при аутопсиях 100 больных инфектартритом обнаружил васкулит сосудов сердца в 20 случаях. В обстоятельной работе Cathcart и Spodik исследование 15 секционных случаев инфектартрита показало наличие утолщений митрального и аортального клапанов с субэндокардиально расположенными ревматоидными узелками, наличие подострого и слипчивого перикардита с лимфоцитарной инфильтрацией и узелками в миокарде в 7 случаях. У остальных 8 умерших были найдены более или менее выраженные явления атерокардиосклероза.

Таким образом, поражение сердца при ревматоидном артрите во всех описанных выше случаях изменения сердца, найденные на аутопсиях, носили скорее продуктивный характер и сопровождались появлением в миокарде, стенках сосудов и аорте характерных для инфектартрита микроскопических ревматоидных узелков. Характер этих изменений, небольшая их выраженность по сравнению с ревматизмом, а также отсутствие в большинстве случаев ашоф-талалаевских гранулем позволили большинству авторов рассматривать эти изменения как «ревматоидное поражение сердца», т. Е. Как одно из проявлений висцеральных поражений при инфектартрите. Однако в некоторых случаях на секции больного типичным инфектартритом обнаруживаются изменения, характерные для ревматизма (сложные пороки клапанов сердца с наличием ашоф-талалаевских гранулем в миокарде, бородавчатый эндокардит), что свидетельствует о возможности сочетания двух патогенетически близких заболеваний – ревматизма и инфектартрита.

По данным различных авторов, органическое изменение клапанов сердца при инфектартрите встречается в 15-35% всех секционных случаев. В связи с этим некоторые авторы считают, что при инфектартрите имеет место прежде всего поражение эндокарда – вальвулит, главным образом аортальных клапанов (Ravault и Vignon). Другие указывают на преимущественное поражение миокарда, чаще всего типа очагового миокардита.

Во многих случаях инфектартрита при аутопсиях обнаруживается поражение аорты с образованием аортального порока. При этом, согласно данным Clark, Kulka, Bauer (1957), происходят следующие изменения: очаговое разрушение эластической ткани в аортальном кольце и его расширение, рубцовое стягивание створок аортальных клапанов и их краевая кальцинация и изредка сужение устий коронарных артерий. По данным этих авторов, картина ревматоидного аортита имеет место в 2% всех случаев инфектартрита, главным образом у мужчин, страдающих спондилитом.

Однако следует подчеркнуть, что столь частое поражение сердца при ревматоидном артрите обнаруживается только на аутопсиях, клинически же оно диагностируется значительно реже, в среднем, по обобщенным данным различных авторов, у 5% больных инфектартритом.

Читайте также:  Препараты для лечения аллергии на коже

Еще в 1956 г. А. И. Нестеров и М. Г. Астапенко отмечали, что у большинства больных инфектартритом клинически можно констатировать явления миокардиодистрофии, а в некоторых случаях признаки медленно развивающегося порока – недостаточности митрального клапана. Эти данные, были впоследствии подтверждены в работе И. Е. Сперанской (1959), которая, обследовав 326 больных, диагностировала миокардиодистрофию у 50%, недостаточность митрального клапана – у 40 больных и сочетанный митральный порок у восьми; при этом все больные были моложе 50 лет и лишь трое из них ранее перенесли ревматизм.

По данным Kottgen и Calleusse у 1/3 детей, страдающих ревматоидным артритом, клинически можно обнаружить поражение сердца.

В исследованиях Berger и Schenck (1961) у 45% детей были отмечены патологические изменения на электро- и фонокардиограмме. При этом у 56% детей были обнаружены и мезодиастолические шумы. У части детей было отмечено уменьшение систолического и минутного объема сердца и удлинение времени напряжения. Все эти данные, по мнению авторов, свидетельствуют о поражении миокарда и указывают на то, что поражение сердца при ревматоидном артрите у детей встречается значительно чаще, чем это предполагают.

Cathcart и Spodik (1962) в течение 5 лет изучали 254 больных классическим инфектартритом, а также контрольную группу (одинаковую по полу и возрасту) других стационарных больных, у которых не выявлялись признаки атеросклероза или хронического легочного заболевания. У 11,4% больных ревматоидным артритом авторы обнаружили увеличение границ сердца, митральные или аортальные сердечные шумы, аритмии, изменения электрокардиограммы, указывающие на дефекты в проводящей системе, острый перикардит. В 5 случаях поражение сердца было подтверждено на аутопсии.
На основании своих наблюдений авторы заключают, что поражение сердца при ревматоидном артрите является результатом «специфического ревматоидного процесса» и может затронуть любую часть сердца, включая и коронарные сосуды. Кроме того, по наблюдениям этих авторов, у больных инфектартритом значительно чаще, чем у других больных, обнаруживается атеросклероз сердца и сосудов, который в части случаев, вероятно, возникает вторично, после специфических воспалительных или гранулематозных процессов. На возможность тяжелого перикардита и эндокардита у больных инфектартритом указал еще в 1956 г. Е. М. Тареев.

М. Г. Астапенко, В. М. Чепой, В. А. Шанина и Г. П. Котельникова, исследовав 100 больных достоверным инфектартритом в возрасте от 10 до 46 лет, предъявляющих кардиальные жалобы, обнаружили у 14 из них симптомы текущего воспалительного процесса в сердце (миокардит и перикардит). Однако в последующие 3 года у этих больных сформировался порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует также и о поражении эндокарда у этих больных.

Развитие у больных всех симптомов, указывающих на поражение сердца после заболевания инфекционным неспецифичесим полиартритом, а также выраженный параллелизм между течением кардита и течением основного заболевания (обострение кардита при обострении артрита) позволяют расценивать выявленное у больных поражение сердца как «ревматоидный кардит», т. е. как одно из висцеральных проявлений общего заболевания – инфекционного неспецифического полиартрита.

В связи с этим некоторые авторы считают, что при инфектартрите имеет место прежде всего поражение эндокарда вальвулит, главным образом аортальных клапанов Ravault и Vignon.

Arrhythmias in patients with rheumatoid arthritis as a feature of rheumatoid heart disease

The aim of the investigation was to evaluate characteristic features of heart rhythm disorders according to disease activity in patients with rheumatoid arthritis (RA). ECG Holter monitoring (EHM) and echocardiography were performed in 70 patients (82% women; mean age 49,6 ± 1,2 yr.) with diagnosed RA according to ARA criteria. Seropositivity was observed in 68,6% patients. Echocardiography revealed pericardium involvement in 12,9%, lesions of endocardium in 32,8% cases. HM diagnosed in 65,7% patients high grade ventricular ectopic beats (VEB), which included «couples» (48,6%), episodes of non-sustained ventricular tachycardia (5,7%) and early «R on T» in 11,4% patients respectively. Clinical signs of stenocardia /or episodes of «silent» ischemia were not found. VEB rate increased in parallel with epicardium/pericardium involvement and activity of RA. Such data indicate inflammatory character of heart disease that is typical for subclinical course of rheumatoid carditis. The obtained results demonstrate clinical and instrumental polymorphism of rheumatoid heart disease which prevent its adequate diagnosis.

Complete heart block with Stokes-Adams syndrome due to rheumatoid heart disease N.

Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматоидном артрите: взаимосвязь с иммунологическими нарушениями

Цель: выявить инструментальные признаки поражения сердечно-сосудистой системы (CCC) у больных ревматоидным артритом (РА) и оценить их взаимосвязи с иммунологическими нарушениями.

Материал и методы: Обследовано 25 больных РА женского пола (средний возраст 50±7 лет). Проводили суточное мониторирование артериального давления (АД), суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) с анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР), кардиореспираторный мониторинг (для выявления синдрома обструктивного апноэ во сне – СОАС), эхокардиографию. Изучали популяции и субпопуляции лимфоцитов периферической крови: (CD антигены), а также уровни иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM.

Результаты: У больных РА с умеренной и высокой активностью наблюдаются признаки поражения CCC (повышение АД по данным суточного мониторирования в 28% случаев, снижение ВСР – в 52%, СОАС – 56%, гипертрофия ЛЖ – 32%). Обнаружены статистически значимые корреляции индекса CD4/CD8 с параметрами ВСР, конечно-систолическим размером и фракцией выброса ЛЖ, а также отрицательные взаимосвязи маркера апоптоза (CD95) с индексами СОАС (апное-гипопное и десатурации О2) и показателями систолической функции левого желудочка (ЛЖ) (конечно-систолическим размером – КСР и фракцией выброса – ФВ). Обнаружены также статистически значимые негативные корреляции HLA-DR (числа активированных Т-лимфоцитов) и средних показателей систолического артериального давления (САД) (за сутки, дневной и ночной периоды).

Выводы: Выявленные взаимосвязи признаков поражения ССС с иммунологическими показателями указывают на роль системного воспаления и апоптоза в патогенезе поражения сердечно-сосудистой системы при РА.

В нескольких эпидемиологических исследованиях продемонстрирована высокая частота сердечно-сосудистых событий, в том числе инфаркта миокарда и внезапной смерти, у больных РА [1,2]. По данным исследования случай-контроль, включавшего более чем 34 тыс. пациентов с РА и более 103 тыс. контрольных лиц, максимальный риск инфаркта миокарда наблюдается у женщин и не зависит от традиционных факторов риска [3]. Предполагается, что основная причина повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости у больных РА – ускоренное развитие атеросклероза [4].

Суррогатные маркеры атеросклероза, широко используемые в клинической практике, активно изучаются у больных РА. Наибольшее количество работ посвящено субклиническому каротидному атеросклерозу (толщина комплекса интима-медия, наличие бляшек) [5]. В ряде исследований изучались гипертрофия и ремоделирование левого желудочка при РА [6,7]. Помимо структурных маркеров атеросклероза, возможна оценка функциональных параметров, тесно связанных с риском ССЗ [8]. К их числу относятся суточный профиль АД, снижение вариабельности сердечного ритма и наличие синдрома обструктивного апноэ во сне. Представляет интерес изучение взаимосвязи структурных и функциональных маркеров атеросклероза с иммунологическими нарушениями, лежащими в основе патогенеза РА.

Цель работы – выявить инструментальные признаки поражения сердечно-сосудистой системы у больных РА и оценить их взаимосвязи с иммунологическими нарушениями.

Материал и методы исследования

В исследование включено 25 больных РА, находившихся на стационарном лечении в ревматологическом отделении ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.

Критериями включения были: женский пол, возраст 35-65 лет, диагноз РА (по критериям АРА 1987 г.), информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения служили: стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, реваскуляризация в анамнезе, клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) II-IV ФК, клапанные пороки сердца, периферический атеросклероз (с клиническими проявлениями), гемодинамически значимые аритмии, нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, полинейропатия, наличие факторов риска, требующих немедленного назначения терапии – повышение АД ? 180/110 мм рт.ст. и общего холестерина (ОХС) ? 8 ммоль/л, уже проводимая антигипертензивная, липидснижающая терапия, верифицированный диагноз сахарного диабета 1 или 2 типа, клинически значимые заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, диффузный токсический зоб), онкологические заболевания, острые воспалительные заболевания, психические заболевания, алкоголизм и употребление наркотиков, прием психотропных препаратов.

Протокол исследования. Проведено одномоментное исследование, включавшее сбор жалоб и анамнеза для выявления факторов риска ССЗ, антропометрические измерения (рост, вес, расчет индекса массы тела – ИМТ, окружности талии и бедер, их отношения – ОТ/ОБ), оценку суставного статуса (счет припухших, болезненных суставов, индекс Ричи), проводили оценку внесуставных проявлений и длительности заболевания. Проводилась оценка боли в суставах по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Суммарную активность РА оценивали с помощью показателя активности заболевания – Disease Activity Score (в модификации DAS28, которая включает число болезненных суставов из 28, число припухших суставов из 28, уровень СОЭ и общее состояние здоровья пациента по ВАШ). Определяли концентрацию глюкозы крови натощак, уровень общего холестерина, а также количество лейкоцитов, уровни СОЭ и С-реактивного белка (СРБ). Пациентам с РА определяли РФ в сыворотке крови.

Всем пациентам проводились суточное мониторирование АД (осциллометрические приборы ABPM-04 и ABPM-05, Meditech, Венгрия), суточное мониторирование ЭКГ с анализом ВСР (прибор MT-100, Schiller, Швейцария), кардиореспиратоный мониторинг (прибор ApneaLink, ResMed, Германия), эхокардиографию (GE Logic 400, США).

Исследование популяций и субпопуляций лимфоцитов. Обследование иммунного статуса периферической крови при РА проводилась по следующим показателям СD-антигенов: CD3, СD4, CD8, CD10, CD20, СD25, CD38, CD95, HLA-DR; иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM. Лимфоциты и их субпопуляции определяли методом иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител. Уровень иммуноглобулинов (Ig) определяли в сыворотке крови по Манчини в планшетах фирмы «Реафарм».

Статистические методы. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc, США). Нормальность распределения переменных оценивали с помощью критерия Шапиро-Уилка. Количественные переменные в случае нормального распределения представлены в виде средних значений и стандартного отклонения, при отклонении от нормального – в виде медианы и квартилей. Качественные переменные представлены в виде абсолютных и относительных (%) частот. Сравнение качественных признаков проводили с помощью точного критерия Фишера, количественных – с помощью критерия Манна-Уитни. Проводили корреляционный анализ с вычислением коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при уровне р 47 г/м2) выявлена у 8 больных (32%); систолическая функция была сохранена у всех пациентов. Полученные данные согласуются с результатами недавнего исследования R.L. Rudominer и соавт., в котором продемонстрирована независимая ассоциация РА и увеличенной массы миокарда ЛЖ [7].

Результаты исследования популяций и субпопуляций лимфоцитов периферической крови, а также уровни иммуноглобулинов представлены в табл. 3. Выявленные иммунологические нарушения соответствуют клиническим проявлениям РА у обследованных больных.

Таблица 3. Популяции, субпопуляции лимфоцитов и уровни иммуноглобулинов у больных РА (n=25)

Показатель, % или г/лЗначение (Me [25%, 75%])Диапазон
СD370 (63; 78)18–89
СD456 (44; 62)30–75
CD830 (22; 36)10–67
CD4/CD81,7 (1,4; 2,5)0,9–3,5
CD1010 (4,5; 19,5)0–44
CD1628 (23; 35)13–46
CD2036 (30; 47)5–68
CD2525 (20; 35)10–61
CD3827,5 (24,5; 33,5)15–67
CD9540 (28; 46)13–55
HLA-DR28 (21; 36)13–64
IgA4,5 (3,1; 7,8)2,0–9,4
IgG28,3 (21,5; 33,0)15,8–40,9
IgM2,8 (2,4; 2,9)0,8–7,9

Проанализирована взаимосвязь инструментальных признаков поражения сердечно-сосудистой системы и иммунологических показателей у больных РА. Выявленные зависимости представлены в табл. 4. Обнаружены статистически значимые корреляции индекса CD4/CD8 с параметрами ВСР, конечно-систолическим размером и фракцией выброса ЛЖ. Полученные данные можно объяснить ухудшением адаптивных возможностей сердца при нарастании числа хелперов и снижении супрессоров. Отрицательные взаимосвязи маркера апоптоза (CD95) с индексами СОАС (апное-гипопное и десатурации О2) возможно, обусловлены снижением готовности лимфоцитов к апоптозу в условиях интермиттирующей гипоксии, характерной для СОАС. Сходные данные были получены в работе L. Dyugovskaya и соавт. в отношении сниженной готовности к апоптозу нейтрофилов у больных СОАС [18]. Аналогичная зависимость CD95 и показателей систолической функции ЛЖ (КСР и ФВ) также можно объяснить влиянием интермиттирующей гипоксии на миокард.

Статистически значимые негативные корреляции HLA-DR (числа активированных Т-лимфоцитов) и средних показателей САД (за сутки, дневной и ночной периоды) вероятно, обусловлены блокадой рецепторного аппарата лимфоцитов у больных с повышенным АД.

Выводы

  1. У больных РА с умеренной и высокой активностью наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (повышение АД по данным суточного мониторирования в 28% случаев, снижение ВСР – в 52%, СОАС – 56%, гипертофия ЛЖ – 32%).
  2. Выявленные взаимосвязи с иммунологическими показателями указывают на роль системного воспаления и апоптоза в патогенезе поражения сердечно-сосудистой системы при РА. Учитывая предварительный характер полученных данных, необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.

Выявленные иммунологические нарушения соответствуют клиническим проявлениям РА у обследованных больных.

Ревматоидная болезнь сердца

сочетание двух болезней – ревматической болезни сердца РБС и РА сочетанная форма ревматической лихорадки РЛ и РА ;.

Поражение сердца при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — наиболее часто встречающаяся форма хронического воспалительного полиартрита. У 70% пациентов с ревматоидным артритом (РА) в крови выявляется ревматоидный фактор (РФ), чего, однако, недостаточно для диагноза «ревматоидный артрит», поскольку этот маркер достаточно часто встречается и при других заболеваниях, в т.ч. при хроническом вирусном гепатите и бактериальном эндокардите.

В настоящее время еще одним маркером, активно используемым в серологической диагностике ревматоидного артрита (РА), является уровень антител к циклическому цитруллинированному пептиду. Этот маркер обладает более высокой чувствительностью и специфичностью, поэтому его используют при дифференциальной диагностике у пациентов с неясной клинической картиной (у РФ-положительных пациентов с гепатитом С и артритом он не определяется).

Системные проявления ревматоидного артрита (РА): перикардит, плеврит, васкулит, периферическая полинейропатия, интерстициальное поражение легких, атеросклеротическое поражение сердца и сосудов, синдромы Sjogren и Felty. Отмечено также небольшое повышение частоты возникновения лимфом, что имеет значение при оценке риска развития у пациентов с РА лекарственно-индуцированных лимфопролиферативных заболеваний.

а) Эпидемиология. Распространенность РА составляет 1-3% в популяции. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но более часто — среди женщин (> 2:1) в течение третьей или пятой декады жизни. У РФ-положительных пациентов или пациентов с HLA DR4 более вероятно развитие выраженных эрозивных изменений в суставах и внесуставных поражений.

б) Патогенез. Причина развития РА неизвестна. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию, но она, по-видимому, полигенна. Не исключается триггерное влияние инфекционных факторов, однако конкретные инфекционные агенты так и не были выявлены в качестве основной причины заболевания.

Нарушение Т-клеточного иммунного ответа приводит к активации макрофагов, а провоспалительные цитокины, в т.ч. ФНО и ИЛ-1, поддерживают хронический воспалительный процесс, в результате чего нарушаются процессы ангиогенеза, пролиферации синовиальной ткани и костного ремоделирования.

Иммунопатогенез ревматоидного артрита.
МНС — главный комплекс гистосовместимости;
PG — простагландин.

в) Клиническая картина. Ревматоидный артриит (РА) — это хронический симметричный полиартрит, при котором поражаются мелкие и крупные суставы, преимущественно пястно-фаланговые и лучезапястные. В патологический процесс могут вовлекаться и суставы грудного и поясничного отделов позвоночника, а также дистальные межфаланговые суставы. У большинства пациентов появляются характерные изменения в суставах, которые можно с помощью МРТ выявить на ранней стадии заболевания.

У 40% пациентов с РА в патологический процесс вовлекается перикард, что подтверждается результатами ЭхоКГ и аутопсий, причем более часто встречается бессимптомный хронический экссудативный перикардит, реже — острый. Вместе с тем при обследовании 41 амбулаторного пациента с тяжелым РА частота развития хронического экссудативного перикардита, сопровождающегося клинической симптоматикой, составила 30 000/мм 3 , обычно с преобладанием нейтрофилов. Уровень глюкозы в перикардиальной жидкости, как и в плевральном выпоте, может быть низким в сравнении с таковым в сыворотке крови. Присутствие РФ в перикардиальном выпоте не подтверждает ревматоидное происхождение перикардита.

Описаны случаи развития спаечного перикардита, который необходимо отличать от рестриктивной КМП (редкого осложнения вторичного амилоидоза у больных с длительным течением ревматоидного артрита (РА)).

Лечение клинически выраженного перикардита включает назначение НПВС, системной иммуносупрессивной терапии, инъекций ГКС в полость перикарда; в случае нарушения гемодинамики выполняют пункцию перикарда. Если системная терапия неэффективна или ее уже проводят достаточно интенсивно, пациентам с рецидивирующим экссудативным перикардитом может понадобиться фенестрация перикарда. При развитии констриктивного перикардита нужно хирургическое лечение.

Назначение «агрессивной» лекарственной терапии на ранних стадиях РА позволяет снизить частоту внесуставных проявлений РА, в т.ч. поражения перикарда.

Ревматоидный артрит.
Диффузная остеопения, выраженное сужение межсуставных щелей запястных, пястных,
фаланговых и межфаланговых суставов, перисуставные эрозии костей и ульнарная девиация пальцев.

Обычно РА не приводит к развитию клинически значимого миокардита, однако у больных с РА отмечается увеличение частоты ХСН. Вторичный амилоидоз, являющийся редким осложнением РА, может вызывать КМП и приводить к развитию АВ-блокады. При ревматоидном перикардите нередко наблюдаются различные тахиаритмии. В литературе также описаны случаи локального повреждения миокарда ревматоидными узелками, сопровождающиеся нарушениями проводимости сердца, например блокадой проведения импульса на разных уровнях, резистентной к противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии.

Специалисты отмечают, что у больных РА увеличивается риск смерти и чаще возникает необходимость в госпитализации вследствие развития тяжелой ХСН. Однако в клинических исследованиях среди больных, получающих высокие дозы инфлексимаба (препарата, содержащего антитела к ФНО), таких пациентов не было. Подобные осложнения не наблюдались и при лечении стандартными дозами этанерсепта, блокирующего рецепторы ФНО и являющегося альтернативным препаратом.

При аутопсийных исследованиях отмечено частое вовлечение в патологический процесс клапанов сердца и Ао, но эти находки редко сопровождались клиническими проявлениями. Дело в том, что медленно прогрессирующий гранулематозный вальвулит сложно отличить от поражения клапанов, причиной которого не является РА. Однако в литературе описаны случаи быстро прогрессирующего аортального вальвулита с развитием выраженной аортальной регургитации, когда понадобилась замена клапана менее чем через 5 лет от начала заболевания.

Ревматоидный аортит, протекающий с вовлечением АК, также является нечастой находкой, в т.ч. и во время аутопсии. При РА не развивается первичная ЛГ, но вследствие ревматического поражения легких может появиться вторичная ЛГ.

У пациентов с РА отмечена более низкая продолжительность жизни, чем в популяции. Ведущая причина смерти — ССЗ, относительный риск развития которых как минимум в 2 раза выше, чем в сопоставимой по возрасту контрольной группе. Потенциальными ФР развития ИБС у пациентов с РА, ускоряющими развитие атеросклероза, являются хронический системный воспалительный процесс, увеличение фракции провоспалительных ЛВП, прием селективных и неселективных НПВС, ГКС и недостаточное использование аспирина. До сих пор до конца не изучен вклад этих факторов в ускорение развития ИБС, ее осложнений, в т.ч. и в возрастающую частоту развития ХСН.

Клинические проявления ИБС могут быть выражены слабо из-за низкой физической активности пациентов с тяжелыми проявлениями РА. Особое внимание следует уделять тем пациентам с РА, которым планируют некардиохирургические вмешательства. Согласно рекомендациям АНА, длительно протекающий РА необходимо рассматривать как дополнительный ФР при оценке общего предоперационного риска аналогично почечной недостаточности. Артериит КА является достаточно редким осложнением РА.

г) Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита (РА). Ревматоидный артрит (РА) в отсутствие характерных рентгенологических изменений остается диагнозом исключения. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, сопровождающимися возникновением симметричного полиартрита мелких и крупных суставов, такими как хронические гепатиты В и С, СКВ, некоторые васкулиты (УП, гранулематоз Wegener) и кристаллические артропатии. При РА в ранней фазе или с острым началом нужна дифференциальная диагностика с бактериальным эндокардитом и такими инфекциями, как парвовирус или краснуха.

Болезнь Lyme (боррелиоз) может привести к заболеваниям проводящей системы сердца и сопровождаться развитием олигоартрита крупных суставов, что не характерно для РА.

д) Лечение. Современной стратегией лекарственного лечения РА является «агрессивная» базовая противовоспалительная терапия сразу после установления диагноза. Часто используют комбинации таких препаратов, как метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид, гидроксихлорохин, с низкими дозами преднизона.

НПВС в настоящее время не являются основными лекарственными средствами в силу следующих причин: (1) не останавливают прогрессирование деструкции суставов; (2) прием ассоциируется с нарастанием риска желудочно-кишечных кровотечений; (3) постоянное использование ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2 ведет к увеличению частоты развития ССО.

Антагонисты ФНО являются достаточно эффективными лекарственными средствами, однако их использование немного ограничивают их высокая стоимость и отсутствие сведений об отдаленных эффектах. Своевременное назначение эффективной терапии может ассоциироваться со снижением частоты возникновения внесуставных проявлений РА. Вызывает тревогу значительное увеличение частоты ССЗ и показателей смертности при использовании инфликсимаба у некоторых пациентов с тяжелым РА. В настоящее время нет четких рекомендаций по назначению антагонистов ФНО при СН, поэтому при назначении препаратов этого ряда необходимо проявлять особую бдительность.

В связи с увеличением частоты ССЗ среди пациентов с РА даже в отсутствие типичных ФР необходимо обращать внимание на образ жизни пациента, контролировать его АД и уровень ЛНП.

д) Список литературы:

1. Raza K, Thambyrajah J, Townsend JN, et al: Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function: Lessons for atherosclerotic disease? Circulation 102:1470-1472, 2000.
2. deLeeuw K, Sanders J-S, Stegeman C, et al: Accelerated atherosclerosis in patients with Wegener’s granulomatosis. Ann Rheum Dis 64:753-759, 2005.
3. Kitas G, Banks MJ, Bacon PB: Cardiac involvement in rheumatoid disease. Clin Med 1:18-21, 2001.
4. Solomon DH, Karlson EW, Rimm EB, et al: Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis. Circulation 11:1307-1307, 2003.
5. Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Shoenfeld Y, Ferraccioli G : TNF-a, rheumatoid arthritis, and heart failure: A rheumatological dilemma. Autoimmunity Rev 4:153-161, 2005.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.3.2019

Редактор Искандер Милевски.

Ревматоидный артрит

Для этого заболевания характерны хроническое течение, повторные обострения воспалительных изменений в суставах, постепенное развитие их деформации и ограничение движений. Заболевание известно под названиями «инфекционный неспецифический полиартрит», «хронический ревматический полиартрит». Оно широко распространено. В ряде случаев, помимо суставов, поражаются внутренние органы (почки, печень, сердце и др.), что сближает ревматоидный артрит с большими коллагенозами. Это подтверждается наличием иммунологических нарушений у большинства больных ревматоидным артритом, у которых, в частности, обнаруживается так называемый ревматоидный фактор, а у некоторых и клетки красной волчанки в крови.

Поражение миокарда при этом заболевании встречается нередко, однако не склонно к прогрессированию. Так, по наблюдениям сотрудников нашей клиники (И. И. Макаренко, В. С. Моисеев, 1966), из 269 больных ревматоидным артритом у 104 наблюдались изменения ЭКГ, прежде всего снижение зубца Т, смещение сегмента ST, в редких случаях нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. У большинства из этих больных существенного увеличения размеров сердца и признаков сердечной недостаточности не было. В то же время в редких случаях возможен ревматоидный миокардит, при котором на вскрытии обнаруживают характерные ревматоидные гранулемы. Наряду с этим находят поражение и мелких коронарных сосудов с плазмоклеточной и лимфоцитарной инфильтрацией, а иногда с сегментарным фибриноидным некрозом и склерозом их стенок (А. И. Огруков, А. Г. Бегларян, 1963). Однако даже в этих случаях выраженные проявления сердечной недостаточности отсутствуют. Чаще имеют место разнообразные боли в области сердца, иногда даже коронарного типа. Может быть приглушение тонов сердца, особенно I тона на верхушке, некоторое увеличение левого желудочка. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа комплекса QRS, нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, изменение зубца Т, реже — сегмента ST. Помимо очагового миокардита, изменения в сердце, выявляемые чаще всего электрокардиографически, могут быть связаны с дистрофией миокарда. Последняя может быть обусловлена как основным заболеванием, так и рядом других факторов, в частности применяемыми лечебными средствами, например стероидными гормонами.

Установить истинную частоту миокардита и дистрофии миокарда при ревматоидном артрите весьма затруднительно, так как клинические проявления в том и другом случае весьма близки, а возможности морфологического контроля ограничены. Тем не менее о наличии миокардита могут свидетельствовать данные динамического исследования сердца и прежде всего электрокардиографические. При этом надо учитывать появление или усиление патологических признаков со стороны сердца в период обострения ревматоидного процесса, в первую очередь суставного синдрома, нарастание лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иммунологические показатели), особенно эффективность противовоспалительной терапии. Сочетание признаков поражения миокарда с перикардитом или эндокардитом также позволяет скорее думать о миокардите. Перикардит встречается у 3—5% больных ревматоидным артритом, причем лишь в очень редких случаях появляется выпот в сердечную сорочку. Обычно это или сухой перикардит с характерным для него шумом трения перикарда, или «pericarditis externa», после которого остаются плевро-перикардиальные спайки. Они распознаются или при рентгенологическом исследовании, или по характерному изменению шума трения плевры в зависимости от фазы дыхания; шум усиливается или появляется после глубокого выдоха, иногда при наклоне туловища вперед.

Поражение эндокарда может приводить к формированию ревматоидного порока сердца (недостаточность митрального или аортальных клапанов). Текущий эндокардит распознается обычно с трудом и уверенно диагностируется лишь при формировании порока сердца. Митральная недостаточность при этом заболевании не сопровождается большой деформацией клапана и регургитация не достигает значительной величины, хотя шум на верхушке сердца может быть весьма интенсивным.

Недостаточность аортальных клапанов чаще встречается при анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева — Штрюмпелля — Мари). Это заболевание расценивается некоторыми авторами как самостоятельная нозологическая форма, хотя, по-видимому, более правильно считать его вариантом1 ревматоидного артрита. При анкилозирующем спондилоартрите поражение эндокарда и миокарда часто сочетается с аортитом, который требует иногда проведения дифференциального диагноза с сифилитическим аортитом.

При синдроме Фелти, который также рассматривается как вариант ревматоидного артрита, помимо характерного поражения суставов (обычно более легкого), печени и селезенки с явлениями гиперспленизма, лимфатических узлов, может иметь место и поражение миокарда, как и при обычном ревматоидном артрите, при этом чаще в виде умеренной дистрофии миокарда. Возможен и кардит, в качестве последствия которого мы наблюдали у одной больной недостаточность митрального клапана.

Синдром Стилла — Шоффара наблюдается в основном у детей. Кроме прогрессирующего артрита, часто с высокой температурой, для этого состояния типична выраженная лимфаденопатия и спленомегалия; реже встречаются увеличение печени, трофические расстройства, поражения глаз, почек. У отдельных больных имеет место кардит (включая поражение эндо- и перикарда), который чаще протекает с малыми клиническими проявлениями, обнаруживаясь лишь при динамическом инструментальном обследовании, но возможно и тяжелое поражение, о чем свидетельствует приводимое ниже наблюдение.

Синдром Рейтера характеризуется сочетанием артрита с конъюнктивитом, уретритом; иногда он развивается после дизентерии. По частоте и тяжести поражения сердца эта форма не отличается от обычного ревматоидного артрита. Наблюдались больные, у которых кардит приводил к тяжелой левожелудочковой недостаточности, полной поперечной блокаде, недостаточности аортальных клапанов.

При уточнении характера поражения сердца при ревматоидном артрите следует иметь в виду возможность сочетания его с ревматизмом. Последний встречается у больных ревматоидным артритом в общем чаще, чем у остального населения. Обычно артрит развивается у больных с затухшим ревматическим процессом в сердце и иногда с сформировавшимся уже митральным стенозом. У больных пожилого возраста поражение миокарда может зависеть от сопутствующего атеросклеротического поражения сердца. При этом возможно не только появление характерного болевого синдрома, но и развитие сердечной недостаточности, хотя чаще всего дело ограничивается появлением небольших изменений и прежде всего зубца Т в левых грудных отведениях на ЭКГ.

При ревматоидном артрите возможно развитие амилоидоза и в первую очередь почек с гипертонией, хронической почечной недостаточностью и соответствующим поражением миокарда. В очень редких случаях при этом выявляется и амилоидное поражение сердца. Однако из 11 больных ревматоидным артритом, осложнившимся амилоидозом и умерших в клинике, мы не наблюдали ни одного, у которого бы амилоидоз миокарда имел существенное клиническое значение.

Может быть приглушение тонов сердца, особенно I тона на верхушке, некоторое увеличение левого желудочка.

Физиотерапевтическое лечение

Препараты для лечения артрита.

Болезни сердца и сосудов

Одним из осложнений ревматоидного артрита длительного течения является скопление жидкости в полости между перикардом и сердцем, вызывающее воспаление оболочки сердца. Если процесс затяжной и хронический, то впоследствии оболочка уплотняется и покрывается ревматоидными узелками. Это затрудняет работу сердечной мышцы. В редких случаях воспалительный процесс может ей передаться, что повлечет развитие миокардита.

Велик риск возникновения инсульта при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Воспаление кровеносных сосудов может привести не только к поражению кожных покровов, но и глаз, нервной системы и сердца. Для данного заболевания типичным является развитие атеросклероза.

Лечение осложнений.

Симптомы ревматоидной болезни сердца

В подавляющем большинстве случаев ревматоидная болезнь сердца протекает бессимптомно.

Перикардит с клиническими проявлениями регистрируют не более чем в 2% случаев. По данным исследований с применением эхокардиографии, также выполненных на небольших выборках больных ревматоидным артритом, частота перикардита или перикардиальною выпота составляет от 1 до 26%. В единственном исследовании с применением чреспишеводной эхокардиографии у 30 больных ревматоидным артритом перикардит обнаружен в 13% случаев (и не обнаружен у контрольных лиц).

Существует тесная связь между вероятностью возникновения перикардита и уровнем ревматоидного фактора, нодулярным поражением и показателем СОЭ (более 55 мм/ч). В случае острого возникновения перикардита пациенты жалуются на боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо, спину, эпигастральную область. Боль выраженная, длительная, сопровождается одышкой, усиливается в положении лежа на спине или на левом боку. Могут наблюдаться отеки нижних конечностей. При осмотре наблюдают тахикардию и шум трения перикарда, иногда фибрилляцию (трепетание) предсердий. Характерной особенностью перикардиального экссудата служит низкий уровень глюкозы в сочетании с высоким содержанием белка, ЛДГ и ревматоидным фактором. Изредка возможно формирование тампонады сердца и констриктивпого перикардита.

Ревматоидный миокардит распознают редко, хотя по данным аутопсий в зарубежных исследованиях диагностируют в 25-30% случаев, и он ассоциируется с активным РА с внесуставными проявлениями, высоким титром ревматоидного фактора, аитинуклеарных антител и признаками системного васкулита. Редко кардиомиопатия связана с амилоидной инфильтрацией.

Клинические признаки миокардита включают нарушения ритма и проводимости, появление при аускультации III или IV тона, систолического шума, неспецифические изменения сегмента ST и зубца P при сцинтиграфии миокарда обнаруживают очаговые или диффузные изменения. Диастолическая дисфункция левого желудочка, установленная с помощью эхокардиографии, может быть следствием ревматоидного мокардита,

Ревматоидные пороки сердца при РА диагностируют у 2-10% больных (по данным кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ – у 7,1% больных).

Поражение клапанов сердца при ревматоидном артрите обусловлено как хроническим, рецидивирующим воспалительным процессом, так и гранулематозом и/или васкулитом. Пороки сердца чаще развиваются при длительном (многолетнем) течении эрозивного РА с высоким уровнем ревматоидного фактора и внесуставиыми проявлениями. В то же время ревматоидные пороки сердца обычно не сопровождаются тяжелыми гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями. Тяжелые пороки наблюдают редко. Митральную регургитацию чаще обнаруживают у больных с ревматоидными узелками, что позволяет думать об ассоциации клапанного поражения и тяжести системных проявлений РА. Одной из причин тяжелой митральной регургитации бывает разрыв структур митрального комплекса в случае локализации в нем ревматоидной гранулемы (узла). Есть также данные, что аортальная недостаточность при РА отличается прогрессирующим течением в сравнении с аортальными пороками при других заболеваниях.

Однако редкость данного варианта болезни, необходимость многолетнего тщательного мониторинга симптомов не позволяют надеяться на быстрый прогресс в понимании обнаруженного феномена в ближайшие годы, что вызывает огорчение, ибо, как пишет академик Н.

Ревматоидный артрит

Для этого заболевания характерны хроническое течение, повторные обострения воспалительных изменений в суставах, постепенное развитие их деформации и ограничение движений. Заболевание известно под названиями «инфекционный неспецифический полиартрит», «хронический ревматический полиартрит». Оно широко распространено. В ряде случаев, помимо суставов, поражаются внутренние органы (почки, печень, сердце и др.), что сближает ревматоидный артрит с большими коллагенозами. Это подтверждается наличием иммунологических нарушений у большинства больных ревматоидным артритом, у которых, в частности, обнаруживается так называемый ревматоидный фактор, а у некоторых и клетки красной волчанки в крови.

Поражение миокарда при этом заболевании встречается нередко, однако не склонно к прогрессированию. Так, по наблюдениям сотрудников нашей клиники (И. И. Макаренко, В. С. Моисеев, 1966), из 269 больных ревматоидным артритом у 104 наблюдались изменения ЭКГ, прежде всего снижение зубца Т, смещение сегмента ST, в редких случаях нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. У большинства из этих больных существенного увеличения размеров сердца и признаков сердечной недостаточности не было. В то же время в редких случаях возможен ревматоидный миокардит, при котором на вскрытии обнаруживают характерные ревматоидные гранулемы. Наряду с этим находят поражение и мелких коронарных сосудов с плазмоклеточной и лимфоцитарной инфильтрацией, а иногда с сегментарным фибриноидным некрозом и склерозом их стенок (А. И. Огруков, А. Г. Бегларян, 1963). Однако даже в этих случаях выраженные проявления сердечной недостаточности отсутствуют. Чаще имеют место разнообразные боли в области сердца, иногда даже коронарного типа. Может быть приглушение тонов сердца, особенно I тона на верхушке, некоторое увеличение левого желудочка. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа комплекса QRS, нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, изменение зубца Т, реже — сегмента ST. Помимо очагового миокардита, изменения в сердце, выявляемые чаще всего электрокардиографически, могут быть связаны с дистрофией миокарда. Последняя может быть обусловлена как основным заболеванием, так и рядом других факторов, в частности применяемыми лечебными средствами, например стероидными гормонами.

Установить истинную частоту миокардита и дистрофии миокарда при ревматоидном артрите весьма затруднительно, так как клинические проявления в том и другом случае весьма близки, а возможности морфологического контроля ограничены. Тем не менее о наличии миокардита могут свидетельствовать данные динамического исследования сердца и прежде всего электрокардиографические. При этом надо учитывать появление или усиление патологических признаков со стороны сердца в период обострения ревматоидного процесса, в первую очередь суставного синдрома, нарастание лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иммунологические показатели), особенно эффективность противовоспалительной терапии. Сочетание признаков поражения миокарда с перикардитом или эндокардитом также позволяет скорее думать о миокардите. Перикардит встречается у 3—5% больных ревматоидным артритом, причем лишь в очень редких случаях появляется выпот в сердечную сорочку. Обычно это или сухой перикардит с характерным для него шумом трения перикарда, или «pericarditis externa», после которого остаются плевро-перикардиальные спайки. Они распознаются или при рентгенологическом исследовании, или по характерному изменению шума трения плевры в зависимости от фазы дыхания; шум усиливается или появляется после глубокого выдоха, иногда при наклоне туловища вперед.

Поражение эндокарда может приводить к формированию ревматоидного порока сердца (недостаточность митрального или аортальных клапанов). Текущий эндокардит распознается обычно с трудом и уверенно диагностируется лишь при формировании порока сердца. Митральная недостаточность при этом заболевании не сопровождается большой деформацией клапана и регургитация не достигает значительной величины, хотя шум на верхушке сердца может быть весьма интенсивным.

Недостаточность аортальных клапанов чаще встречается при анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева — Штрюмпелля — Мари). Это заболевание расценивается некоторыми авторами как самостоятельная нозологическая форма, хотя, по-видимому, более правильно считать его вариантом1 ревматоидного артрита. При анкилозирующем спондилоартрите поражение эндокарда и миокарда часто сочетается с аортитом, который требует иногда проведения дифференциального диагноза с сифилитическим аортитом.

При синдроме Фелти, который также рассматривается как вариант ревматоидного артрита, помимо характерного поражения суставов (обычно более легкого), печени и селезенки с явлениями гиперспленизма, лимфатических узлов, может иметь место и поражение миокарда, как и при обычном ревматоидном артрите, при этом чаще в виде умеренной дистрофии миокарда. Возможен и кардит, в качестве последствия которого мы наблюдали у одной больной недостаточность митрального клапана.

Синдром Стилла — Шоффара наблюдается в основном у детей. Кроме прогрессирующего артрита, часто с высокой температурой, для этого состояния типична выраженная лимфаденопатия и спленомегалия; реже встречаются увеличение печени, трофические расстройства, поражения глаз, почек. У отдельных больных имеет место кардит (включая поражение эндо- и перикарда), который чаще протекает с малыми клиническими проявлениями, обнаруживаясь лишь при динамическом инструментальном обследовании, но возможно и тяжелое поражение, о чем свидетельствует приводимое ниже наблюдение.

Синдром Рейтера характеризуется сочетанием артрита с конъюнктивитом, уретритом; иногда он развивается после дизентерии. По частоте и тяжести поражения сердца эта форма не отличается от обычного ревматоидного артрита. Наблюдались больные, у которых кардит приводил к тяжелой левожелудочковой недостаточности, полной поперечной блокаде, недостаточности аортальных клапанов.

При уточнении характера поражения сердца при ревматоидном артрите следует иметь в виду возможность сочетания его с ревматизмом. Последний встречается у больных ревматоидным артритом в общем чаще, чем у остального населения. Обычно артрит развивается у больных с затухшим ревматическим процессом в сердце и иногда с сформировавшимся уже митральным стенозом. У больных пожилого возраста поражение миокарда может зависеть от сопутствующего атеросклеротического поражения сердца. При этом возможно не только появление характерного болевого синдрома, но и развитие сердечной недостаточности, хотя чаще всего дело ограничивается появлением небольших изменений и прежде всего зубца Т в левых грудных отведениях на ЭКГ.

При ревматоидном артрите возможно развитие амилоидоза и в первую очередь почек с гипертонией, хронической почечной недостаточностью и соответствующим поражением миокарда. В очень редких случаях при этом выявляется и амилоидное поражение сердца. Однако из 11 больных ревматоидным артритом, осложнившимся амилоидозом и умерших в клинике, мы не наблюдали ни одного, у которого бы амилоидоз миокарда имел существенное клиническое значение.

При анкилозирующем спондилоартрите поражение эндокарда и миокарда часто сочетается с аортитом, который требует иногда проведения дифференциального диагноза с сифилитическим аортитом.

Поражение нервной системы

Нервная система подвергается следующим осложнениям:

Поражение нервной системы.

Добавить комментарий