Реноваскулярная артериальная гипертензия

Диагностические мероприятия

Диагностика реноваскулярной гипертензии — процесс длительный. Ведь важно точно определить тип болезни, стадию ее развития, а также причину появления патологии. Схема диагностики включает в себя массу процедур.

  • Для начала врач собирает анамнез и проводит стандартный осмотр. При реноваскулярной гипертензии наблюдается стойкое повышение артериального давления, при котором применение гипотензивных лекарств не оказывает нужного эффекта.
  • Врачи, как правило, проводят пробу с саразалином. При данной форме гипертензии это вещество помогает снизить давление, ведь оно блокирует активность ангиотензина.
  • Нужно обязательно сдать образцы венозной крови для определения уровня ренина. К сожалению, подобное лабораторное исследование не всегда информативно — в 60 процентах случаев на фоне патологии уровень ренина остается в пределах нормы.
  • Такие процедуры, как УЗИ, рентгенография, магнитно-резонансная и компьютерная томография, позволяют определить размер почки, оценить интенсивность кровообращения (те области органа, которые не получают нужного количества питательных веществ вместе с кровью, уменьшаются в размерах).
  • Радиоизотопная рентгенография позволяет оценить функциональную активность обеих почек.
  • Во время ангиографии почечных артерий у специалиста есть возможность оценить, что именно стало причиной сужения просвета сосуда (например, тромб, холестериновая бляшка и т. д.). Кроме того, можно точно определить локацию стеноза и степень сжатия артерии.
  • Иногда дополнительно проводят пункционную биопсию почки.

Радиоизотопная рентгенография позволяет оценить функциональную активность обеих почек.

Диагностика

Для проведения достоверной диагностики надо иметь представление о клинических проявлениях болезни: имеются ли у пациента признаки острого течения сердечной недостаточности, проявления нарушения кровотока в головном мозге, бывают ли у него частые гипертонические кризы.

Далее врач обращается к лабораторным исследованиям крови (проводят анализ на холестерин, определяют уровень ренина, калия, альдостерона, креатинина) и мочи (выявляют наличие белка и кровяных клеток).

Среди инструментальных исследований применимы такие методы:

  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковое исследование;
  • доплерография;
  • рентгенография радиоизотопным методом;
  • компьютерная томография почек;
  • радионуклидная урография;
  • ангиографический метод исследования артерий в области почек.

Главные направления всех проводимых исследований – выявить изначальные причины вазоренальной гипертензии и оценить качество работы почек.

Таким образом, причин для появления такого синдрома, как реноваскулярная артериальная гипертензия, может быть много.

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ. Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы). Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза. Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Читайте также:  Как приготовить укропную воду?

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Лечение При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда. В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия. Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек. Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты): 1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью. 2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день. 3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается. 4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью. 5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки. 6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена. 7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики). Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче. Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

Мужчины болеют в 4-5 раз реже.

Причины развития патологии

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Причины развития патологии

Вазоренальная гипертензия развивается на фоне врожденных и приобретенных заболеваний.

Примерно у 60-70% пациентов вазоренальная гипертония связана с атеросклерозом, который чаще наблюдается у взрослых мужчин. Фибромускулярная дисплазия, приводящая к стойкому повышению АД, диагностируется в 30-40% случаях, преимущественно у молодых женщин. Очень редко гипертония появляется при наличии других причин (1%).

Реноваскулярную гипертензию и ишемическую нефропатию провоцирует гемодинамические значимый стеноз артерий (более 75% от их диаметра), визуально выявляемый в ходе ангиографии или ультразвукового исследования.

Диагностические мероприятия.

Причины патологии почечных сосудов

Реноваскулярная артериальная гипертензия развивается, когда нарушается функционирование сосудов в почках, а именно – происходит сужение сосудистого просвета. Причиной этому может стать следующее:

  1. Врожденные аномалии развития почек.
  2. Врожденный стеноз почечных сосудов.
  3. Эмболия почечной артерии.
  4. Тромбообразование.
  5. Атеросклеротическая болезнь.
  6. Фибромускулярная дисплазия.
  7. Аортоартериит.
  8. Сахарный диабет.
  9. Новообразования в почках доброкачественного или злокачественного характера.
  10. Туберкулез почек.
Читайте также:  Аллергия на шампунь: симптомы

Отложение холестерина в форме бляшки на внутренней стенке артерий при атеросклерозе

Из всех указанных выше причин наиболее частой является атеросклероз сосудов. При этом заболевании на сосудистых стенках откладываются холестериновые бляшки. Вследствие этого просвет сосуда сужается, кровообращение нарушается. Все это способствует повышению артериального давления.

Одышка, которая проявляется даже при отсутствии физической нагрузки.

Справочные материалы по лечению

1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370:13–22, 2014. DOI: 10.1056/NEJMoa1310753.

N Engl J Med 370 13 22, 2014.

Ангиопластика чрескожная

Это менее травматичный метод по сравнению с открытой операцией и не требует общего наркоза и длительного нахождения в больничном отделении.

Как правило, доступ производится через бедренную артерию. Считается, что риск этой операции невелик, хотя и не исключаются некоторые осложнения:

  • разрыв сосуда;
  • кровотечение;
  • распад холестериновой бляшки и развитие эмболии.

Ангиопластика чрескожная противопоказана, если почечная артерия сужена в области устья или ее просвет полностью закрыт. В этом случае высок риск повторного сужения в этой же зоне в первый год после оперативного вмешательства. Особенно это касается пациентов с атеросклеротическим происхождением стеноза.

В этом случае высок риск повторного сужения в этой же зоне в первый год после оперативного вмешательства.

Реноваскулярная гипертензия — что это такое?

Реноваскулярная или вазоренальная гипертензия – повышение артериального давления вследствие ухудшения почечного кровотока. Сужение почечной артерии может быть вызвано разными причинами, по статистике такой гипертонией страдают 5 из 100 пациентов.

Сужением называют состояние, когда почечная артерия сужена по сравнению с нормальным просветом на 75% и более. Иногда у пациентов выявлено 50% расширение сосуда после суженного участка. Такой стеноз может наблюдаться, как в одной артерии, так и в обеих сразу. Если поражены обе артерии либо речь идет о кровеносном сосуде в единственной почке, возникает не только реноваскулярная гипертензия, но и почечная недостаточность.

Всего их около 20, и каждая болезнь может привести к сужению сосудов в почках.

Медикаментозная терапия

Лечение реноваскулярной гипертензии проводится гипотензивными препаратами из разных фармакологических классов:

  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • бета-адреноблокаторы;
  • альфа-адреноблокаторы;
  • мочегонные препараты;
  • глюкокортикостероиды.
Читайте также:  Масло туя дн от насморка для детей

Препараты принимают самостоятельно или в составе комплексной терапии. Лечение медикаментами назначает лечащий врач после проведения комплекса диагностических мероприятий.

эндоваскулярные операции стентирование артерий, балонная ангиопластика, состентирование;.

Поликистоз

Поскольку болезнь относится к разряду наследственных, ее можно диагностировать при первых подозрениях. В процессе развития патологии в тканях почек разрастаются множественные кисты, затрудняющие нормальное функционирование. В отличие от опухолей эти новообразования не увеличиваются и не метастазируют. Но их большое количество может привести к разрыву органа.

Сахарный диабет.

Прием медикаментов

Консервативный метод предполагает применение комплекса медикаментов, включающих гипотензивные препараты и гормональные противовоспалительные средства. Он направлен на достижение следующих результатов:

  • нормализацию АД;
  • снижение риска развития осложнений;
  • устранение воспалительного процесса стенок сосудов и снижение их чувствительности.

Наиболее эффективным считается сочетание нескольких препаратов, оптимальную комбинацию которых подбирает лечащий врач. Как правило, применяются следующие группы лекарств:

  • альфа- и бета-адреноблокаторы – «Атенолол», «Празозин»;
  • ингибиторы АПФ – «Каптоприл»;
  • антагонисты – «Дилтиазем», «Верапамил»;
  • диуретики – «Фуросемид», «Индапамид»;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов – «Лозартан».

Гипотензивные препараты показывают хороший результат только на ранних этапах развития заболевания, по мере прогрессирования процесса их эффективность существенно снижается. В период лечения рекомендуется постоянно контролировать уровень калия и креатинина в крови.

потребление калий и магнийсодержащих продуктов;.

Симптомы

Симптоматика заболевания зависит от факторов, которые привели к развитию патологии. У молодых пациентов и людей среднего возраста отмечается стойкая хроническая гипертония. У лиц старше 50 лет гипертензия развивается быстро в силу атеросклеротических повреждений сосудов.

Клинические проявления заболевания:

  • увеличение показателей диастолического давления, сокращение разницы между верхним и нижним показателями;
  • отсутствие терапевтического эффекта после приема гипотензивных препаратов и стандартных методов лечения гипертонии;
  • наличие генерализованных поражений сосудов;
  • систолический шум в почечной артерии;
  • лабораторные исследования не показывают наличие мочевого синдрома.

Важно! Повышенное давление в почечной артерии носит злокачественный характер – значительное повышение показателей АД отмечается у каждого третьего пациента. Это приводит к повреждению сосудов и кровоизлиянию в стекловидном теле и глазном дне, возникновению инфарктов, сердечной недостаточности, инсульта.

обзорное рентгенологическое исследование;.

Консервативная терапия

Лечения реноваскулярной гипертензии (РВГ) без использования хирургии назначается только в двух случаях:

  • болезнь выявлена на начальной стадии и поддается медикаментозному лечению;
  • причиной развития гипертензии стал панартериит аорты и ее ветвей.

В последнем случае происходит комплексное поражение сосудов, поэтому оперативное вмешательство не принесет необходимого результата.

Терапия без использования хирургического воздействия состоит из следующих этапов:

  • диета, включающая органическое употребление поваренной соли;
  • прием назначенных медикаментов, нормализующих работу сосудов в почках;
  • постоянное посещение врача, наблюдение за состоянием и улучшениями больного.

Главным этапом тактики ведения пациента является медикаментозная терапия. Прием лекарственных препаратов производится в комплексе и в различных комбинациях. Для лечения гипертензии используют:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • антагонисты кальция;
  • адреноблокаторы;
  • мочегонные средства;
  • гиполипидемические средства.

Врач определяет наиболее подходящие группы препаратов для того или иного типа реноваскулярной гипертензии. Зачастую при приеме медикаментов совмещают от двух до четырех групп лекарств.

Наиболее распространенные из них следующие.

Что такое реноваскулярная гипертензия?

Согласно медицинской терминологии, реноваскулярная гипертензия — это патология, сопровождающаяся повышением АД, на фоне недостаточности почечного кровотока, вызванной сужением почечной артерии. По статистике, эта форма заболевания диагностируется у 5% людей, страдающих артериальной гипертензией.

Сужением артерии принято считать сокращение просвета сосуда на 75% и более. Стеноз может поражать как одну артерию, так и сразу 2. При двустороннем поражении сосудов существует риск развития почечной недостаточности.

образованию кровяных сгустков и тромбозу;.

Добавить комментарий