Ку-лихорадка – Диагностика

История открытия лихорадки Ку, распространенность инфекции

Впервые лихорадка Ку была зафиксирована и описана в Австралии в 1937 году. В последующие годы было зафиксировано несколько случаев заболевания в разных странах. Частота заболеваемости колеблется в зависимости от местности проживания. В городских районах она выше.

Поскольку лихорадка Ку первоначально протекает в сопровождении слабых симптомов простуды, это вызывает неточность в фиксации случаев заболевания и общих показателях статистики заболевания. Более высокая заболеваемость в настоящее время наблюдается в странах Африки, в то время как в Великобритании частота случаев лихорадки Ку составляет примерно 100 случаев заболевания в год.

Лихорадка Ку также регистрируется во Франции и Испании. В этих странах инфекция является причиной внебольничной пневмонии и эндокардита (5-8% случаев). Самые последние случаи заболевания были зафиксированы в Новой Шотландии и Канаде.

Ку лихорадка распространена также на Ближнем Востоке. Передача инфекции обусловлена пыльными и жаркими погодными условиями, характерными для работы животноводов на открытом пространстве ферм. С 2007 года по настоящее время большое количество случаев лихорадки Ку было зарегистрировано в Нидерландах. Этот показатель составил более 3700 случаев. Источником вспышек, как полагают эксперты, являлись зараженные молочные козы, а пик заболевания пришелся на южную часть страны.

В городских районах она выше.

Причины лихорадки Ку

Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты – риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках – внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии.

Эпидемиология

Циркуляция возбудителя лихорадки Ку в природных очагах происходит вследствие широкого носительства риккетсий Бернета многими видами клещей и их теплокровных прокормителей.

Инфицирование человека происходит различными механизмами. Чаще всего человек заражается из-за употребления в пищу продуктов питания от больных сельскохозяйственных животных. Аспирационный механизм заражения является ведущим при производственной обработке животноводческого сырья, инфицированного риккетсиями Бернета. Заражение прямым контактом через кожные покровы может иметь значение в отношении тех лиц, которые оказывают ветеринарную помощь больным животным. Трансмиссивный путь передачи не имеет большого значения в эпидемиологии.

Сыпь носит розеолезный характер и редко имеет петехиальные элементы.

Клинические проявления

Инкубационный период в среднем составляет 18–21 день (диапазон 9–28 дней). Острая ку-лихорадка часто протекает бессимптомно. У других пациентов внезапно начинаются гриппоподобные симптомы: лихорадка, сильная головная боль, озноб, тяжелое недомогание, миалгия, анорексия и потоотделение. Лихорадка может достигать 40 ° C и сохраняться от 1 до более чем 3 нед.

В редких случая, острая ку-лихорадка проявляется в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Респираторные симптомы (сухой непродуктивный кашель, плевритные боли в груди) появляются спустя 4–5 дней после начала болезни. Эти симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов. Во время осмотра обычно отмечаются потрескивающие звуки в области легких и явления, предполагающие наличие уплотнения. В отличие от риккетсиозов, острая Ку-лихорадка не вызывает сыпь.

Острая недостаточность печени, которая выявляется у некоторых пациентов, напоминает вирусный гепатит с лихорадкой, недомоганием, гепатомегалией, с болью в правой верхней части живота и, возможно, желтухой. Головная боль и респираторные симптомы часто отсутствуют.

Проявления хронической Ку-лихорадки могут манифестировать как через несколько недель, так и через много лет после первичного инфицирования. Гепатит может проявиться как лихорадка неясного генеза. Биопсия печени может показать гранулемы, которые должны быть дифференцированы от других причин гранулемы печени (например, туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, бруцеллез, туляремия, сифилис).

Эндокардит имеет сходство группой подострых бактериальных эндокардитов, вызванных зеленящим стрептококком. Чаще всего вовлекается аортальный клапан, но вегетации могут быть на любом клапане. Отмечаются дрожание пальцев, артериальная эмболия, гепатомегалия, спленомегалия и пурпурная сыпь.

Смертность составляет только около 1% у пациентов, не получавших лечение, но этот показатель выше среди пациентов с эндокардитом. У некоторых пациентов с неврологическими нарушениями сохраняются остаточные явления.

Головная боль и респираторные симптомы часто отсутствуют.

Лабораторная диагностика Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (Q-febris) — природно-очаговая риккетсиозная болезнь мно­гих видов животных и человека. У сельскохозяйственных животных забо­левание протекает относительно доброкачественно, но они могут служить источником возбудителя для человека, у которого Ку-лихорадка проявля­ется как острая системная инфекция, обычно сочетающаяся с интерстициальной пневмонией. У животных (крупный и мелкий рогатый скот, мулы, лошади, свиньи, собаки, куры) болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой, может сопровождаться конъюнктивитом, ринитом, бронхоп­невмонией, артритами, маститами, абортами, орхитами.

Передача возбудителя от животного к животному может осуществлять­ся инфицированными клещами (свыше 50 видов) или алиментарно.

Возбудителем болезни является Coxiella burneti, род Coxiella, триба Rickettsiae. Лабораторная диагностика основана на результатах бактерио­логического и серологического исследований.

Культивирование C.

Этиология

Возбудителем заболевания является грамотрицательная, плеоморфная, внутриклеточная бактерия Coxiella burnetii. Первоначально возбудителя отнесли к роду Риккетсий, но позже, на основании 16S рДНК и секвенирования генома возбудитель вместе с Francisella и Legionella, был отнесен в отряд Легионелл, подразделение Протеобактерий.

Заражение коксиеллезом, или Ку-лихорадкой, происходит путем вдыхания или, возможно, приема внутрь частиц распыленных в воздухе, содержащих микроорганизм. Бактерия находится в животных резервуарах. Типичные хозяева — овцы, козы и телята, хотя заражаться и становиться потенциальным источником инфекции для человека могут многочисленные виды. Бактерия также была выделена у клещей, но, как полагают, передача от членистоногих играет лишь незначительную роль в эпидемиологии инфекции у человека. Люди заражаются, когда контактируют с продуктами оплодотворения животных, или, реже, фекалиями, молоком или мочой. Они могут заражать почву и окружающую среду, что создает риск распространения зараженной пыли ветром.

Продукты родов содержат большое количество бактерий, которые могут распыляться после высыхания и оставаться заразными в течение нескольких месяцев. Плацента инфицированных овец содержит до 109 организмов на грамм ткани. Прямой контакт с животными не является обязательным условием заражения; есть зарегистрированные случаи, когда заражение происходило без взаимодействия с продуктами жизнедеятельности животных. Хотя заболевание в основном представляет собой зоонозное, а передача от человека к человеку встречается редко, сообщалось о случаях передачи болезни половым путем. В редких случаях инфекция передавалась при переливании крови.

У пациентов с персистирующей очаговой инфекцией наблюдаются высокие уровни интерлейкина-10.

Ку-лихорадка

  • Что такое Ку-лихорадка
  • Что провоцирует Ку-лихорадка
  • Патогенез (что происходит?) во время Ку-лихорадки
  • Симптомы Ку-лихорадки
  • Диагностика Ку-лихорадки
  • Лечение Ку-лихорадки
  • Профилактика Ку-лихорадки
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Ку-лихорадка

Независимо от австралийских исследователей в США X.

Лабораторные методы исследования Ку-лихорадки

Лабораторные методы исследования являются большим подспорьем в распознавании заболевания. Серологическая диагностика проводится с антигеном из риккетсий Бернета в реакции агглютинации и реакции связывания комплемента.

Реакция агглютинации часто бывает положительной уже к концу 1-й педели и почти всегда к концу 2-й недели заболевания. Реакция связывания комплемента становится положительной с 5—9-го дня заболевания или несколько позже. Обе реакции наиболее выражены на 3—5-й неделе заболевания, затем титр их снижается, по ой и продолжают оставаться положительными до 6—12 мес, иногда и дольше. У больных, леченных антибиотиками, антитела появляются и крови в более поздние сроки и в более низких титрах.

Метод серодиагностики является довольно простым и повсеместно доступным. Наиболее специфичной считается реакция связывания комплемента. Безусловно достоверным считается титр 1:80. При более низких первоначальных титрах следует учитывать динамику их нарастания.

Вместе с тем в ряде случаев при безусловной клинической и эпидемиологической диагностике Ку-лихорадки титр реакции связывания комплемента остается низким в течение всей болезни, а иногда она оказывается даже отрицательной (до 5% случаев).

Общепризнано, что серологические реакции при Ку-лихорадке (в противоположность другим риккетсиозам) бывают отрицательными со всеми типами протея (реакция Вейля—Феликса) и с возбудителями других риккетсиозов.

Антиген для реакции связывания комплемента выпускается в сухом виде и перед постановкой реакции его разводят в физиологическом растворе из расчета 50 млн. риккетсий на 1 мл.

При отдаленности лаборатории доставка материала возможна также в виде сухой капли сыворотки на бумаге. Для постановки внутрикожной аллергической пробы аллерген вводят на внутреннюю поверхность предплечья в дозе 0,1 мл, в разведении 1:10 — 1:5. Реакция считается положительной, если через 6—8 ч появляется гиперемия, затем отечность. Через 20-24 ч в центре гиперемии отмечается небольшой инфильтрат.

По данным как отечественных, так и зарубежных авторов, аллергическая проба еще более специфична, чем реакция связывания комплемента. Положительная реакция у больных выявляется на 3—8—10-й день заболевания и сохраняется в прослеженных случаях до 4 лет. Возможность более длительного сохранения реакции не исключена. Поэтому аллергическая проба при Ку-лихорадке имеет лишь вспомогательное значение, так как с ее помощью невозможно отличить текущее заболевание от имевшего место в прошлом. В эпидемиологической практике метод аллергической пробы может найти применение для ретроспективной диагностики.

Читайте также:  Чем и почему опасна гипертония

Бактериологическая диагностика Ку-лихорадки является наиболее достоверным методом, однако проведение таких исследований требует специально оборудованной лаборатории и подготовленного персонала.

Для выделения возбудителя можно пользоваться кровью, спинномозговой жидкостью, мочой и мокротой (при легочной форме) больного; взятых в разгар заболевания. Материал в объеме 5 мл вводят внутрибрюшинно морской свинке весом 300—400 г, у которой затем ежедневно измеряют ректальную температуру. Если температура повышается более 39,5°, то производят дальнейшие пассажи здоровым морским свинкам 10% взвесью печени и селезенки больной морской свинки, так как в ряде случаев при первых пассажах обнаружить возбудителя не удается.

Возбудитель идентифицируется по обнаружению риккетсий в окрашенных мазках из тканей инфицированных животных, по результатам опытов перекрестного иммунитета, по наличию в сыворотке выздоравливающих морских свинок специфических комплементсвязывающих антител.

Более быстрым методом лабораторной диагностики является введение 0,25 мл 10% взвеси крови или селезенки в яичко здоровой морской свинки. При этом уже в первом пассаже можно обнаружить риккетсии в зараженном яичке на 7—10-й день заболевания.

Культивирование выделенных штаммов возможно также на 7-дневных куриных эмбрионах, которых заражают 0,5 мл 10% взвеси селезенки пассажной морской свинки.

При посылке материала в лабораторию рекомендуется (для сохранения возбудителя) помещать сгустки крови в химически чистый глицерин. Материал забирают в стерильных условиях.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Реакция связывания комплемента становится положительной с 5 9-го дня заболевания или несколько позже.

Ку-лихорадка – Диагностика

Возбудитель Ку-лихорадки (Coxiella burnetii -рик­кетсии Бернета) вызывает острое (реже подострое или хроническое) инфекцион­ное заболевание с полиморфной клинической картиной. Для ла­бораторной диагностики этого риккетсиоза применяют серологический метод (РА, РСК), в некоторых случа­ях – непрямую РИФ, биологическую и кожно-аллергическую пробы.

Серологический метод является основным в лабораторной диагностике Ку-лихорадки. Серологические реакции (РА и РСК) для определения антител к Coxiella burnetii в парных пробах сыворотки крови больных Ку-лихорадкой ставят с антигенами I фазы (иммуногенный ЛПС) и II фазы (малоиммуногенный антиген) возбудителя. Диагностический титр 1:4.

Аллергодиагностика.Кожную аллергическую пробу проводят по обычной методике (0,1 мл аллергена внутрикожно), исполь­зуя в качестве аллергена растворимый антиген из риккетсий Бернета I фазы, автоклавированную культуру коксиелл или ЛПС I фазы. Результаты пробы учитывают через 24-48 ч по наличию и размерам инфильтрата, гипере­мии, отека. Проба специфична, но пригодна только для ретроспективной диагностики. У переболевших она оста­ется положительной в течение 10 лет.

Биопроба –внутрибрюшинное или интратестикулярное (в толщу яичек) заражение исследуемым материалом морских свинок самцов, куриных эмбрионов в желточный мешок. Обнаружение риккетсий осуществляется в мазках-отпечатках внутренних органов, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Здродовскому. В настоящее биопроба в реальной практике не используется в связи с внедрением культур тканей для культивирования и выделения риккетсий.

Микробиологическая диагностика лихорадки цуцугамуши.

Лихорадка цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushiи характеризуется лихорадкой, по­ражением нервной системы и органов кровообращения в результате развития множественных васкулитов.

Материалом для исследования служат кровь, взятая в период лихорадки, для выделения возбудителя, а также сыворотка крови для серологической диагно­стики.

Культуральный метод. Возбудитель лихорадки цуцугамуши в материале от больного можно выделить путем заражения перевиваемой культуры клеток L и на клетках первично-трипсинизированных фибробластов куриного эмбриона.

Серологический метод.Проводится со второй недели болезни. Для определения специфических антител в крови больных используют ИФА, РА (с антигеном из культуры Proteus mirabilis OXk), непрямую РИФ, РСК.

Биопроба.Кровью больного внутрибрюшинно заражают белых мышей, которые через 6-14 дней погибают. Риккетсии выявляют в мазках-отпе­чатках внутренних органов животного, окрашенных по Романовскому— Гимзе, Здродовскому или люминесцирующими сыворотками против Orientia tsutsugamushi.

.Микробиологическаядиагностика риккетсиозов группы пятнистой лихорадки Скалистых гор.

К этой группе риккетсиозов относятся марсельская (Астраханская) лихорадка (возбудитель Rickettsia conorii), осповидный (везикулярный) риккетсиоз (возбудитель Rickettsia akari) пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель Rickeftsia rickettsii), клещевой сыпной тиф Сибири и Северной Азии (воз­будитель Rickettsia sibirica).

Биопроба – внутрибрюшинное заражение материалом от больного морских свинок самцов или белых мышей. Риккетсии этой группы вызывают у морских свинок через 6-14 дней после заражения скротальный феномен с некрозом мошонки, а у белых мышей (возбудитель везикулезного риккетсиоза) – перитонит.

Серологический метод.Для обнаружения антител в сыворотках крови боль­ных со 2 недели заболе­вания в динамике (исследование парных сывороток) используют непрямую РИФ, ИФА, РСК, РНГА. Нарастание титра антител в 4 и более раз в динамике болезни подтверждает диагноз риккетсиоза.

Серологический метод.

Ку-лихорадка

Ку – лихорадка (Q- febris) — природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц и человека. КУ –лихорадка вызывается риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при нарушения технологии содержания животных может клинически проявляться повышением температуры тела в течение 2-3 дней, сопровождаться угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.

Историческая справка. Заболевании впервые установил Деррик в 1937г. в Австралии (провинции Квинссленд), и первоначально она именовалась квинслендской лихорадкой или Ку –лихорадкой. Возбудителя заболевания впервые описал Бернет (1937—1939), а затем более подробно его изучил Кокс (1938—1940).

У людей это заболевание наблюдается в странах всех континентов земного шара, кроме Скандинавии.

Экономический ущерб выражается в появлении у животных абортов, метритов, снижении удоев у коров, появлении бесплодия, повышением смертности молодняка. Косвенные затраты связаны с проведением диагностических исследований, обезвреживанием молока, уничтожением членистоногих, грызунов и т.п.

Этиология. Возбудитель болезни риккетсия Бернета (R. Burneti) сем.Ricktttsiaceae кокковидны, полиморфные, неподвижные, микроорганизмы размером 0,2-0,5 и даже до 1µ длины и 0,25 µ ширины. Они проходят через фильтры Беркефельда N и W,окрашиваются по Романовскому-Гимза, по способу Здродовского и Голиневич. Культивируются при 37° в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов.

Риккетсии устойчивы к высушиванию. Например, в сухих испражнениях клещей они сохраняют жизнеспособность свыше 586 дней, в высушенной крови-5-6 месяцев, в высушенной моче-несколько недель. В масле, приготовленном из свежего молока, риккетсии остаются жизнеспособными 41 день, в сырах-25-46 дней, в свежем мясе (при 4°) – 30 дней, в соленом (при тех же условиях хранения) -90 дней. Надежное обезвреживание молока достигается кипячением. В навозе, сложенном в кучу, в условиях биотермического обезвреживания риккетсии сохраняют свою жизнеспособность и патогенность для морских свинок не менее 32 суток. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуется применять 3-5 %-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести и 1-3%-ный раствор лизола.

Эпизоотологические данные. К возбудителю Ку-лихорадки восприимчивы все виды сельскохозяйственных и многие виды диких млекопитающих животных. Болезнь имеет повсеместное распространение, но наиболее часто встречается в Австралии.Из числа птиц носителями возбудителя являются голуби, попугаи, ласточки, воробьи, овсянки, зяблики, дятлы, трясогузки. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши; кролики и белые крысы устойчивы к заражению.

В сохранении и распространении возбудителя болезни большое значение имеют иксодовые клещи, у которых риккетсии передаются трансфазно и трансовариально.Из числа других видов членистоногих временными носителями возбудителя могут быть вши, мухи.

В природных условиях выявлена зараженность Ric. Burneti многих видов диких животных, в особенности грызунов, у которых заболевание может протекать септически и скрыто, с продолжающимся несколько месяцев риккетсионосительством. Резерваторами возбудителя являются не один, а несколько видов млекопитающих животных (полигостальность очагов), а переносчиками — несколько видов членистоногих (поливекторность очагов).

Возбудитель в организм животного проникает трансмиссивным, аспирационным (воздушно-капельный, пылевой), контактный (при втирании в слизистые оболочки) путями, а также через кожу (при наличии ранок, ссадин). Алиментарный путь заражения имеет большее значение для людей, чем для сельскохозяйственных животных. При этом способе заражения имеет значение массивность заражающей дозы. Для лихорадки Ку характерным является существование двух типов очагов: а) природный-возбудитель в нем циркулирует от зараженных иксодовых клещей к диким млекопитающим и птицам и б) антропоургический (в населенных пунктах, чаще сельский тип, реже городской) -заражение человека происходит от сельскохозяйственных животных: при отелах, окотах, при употреблении молока и т.п. и, вероятно, при общении с синантропными птицами и грызунами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период — от 3 до30 дней. В условиях естественного заражения болезнь чаще протекает скрыто и может быть выявлена серо-аллергическими исследованиями или заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечаются приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором сроке стельности и длительное выделение риккетсий с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов (эндометриты, метриты и т.д.), маститы, конъюнктивиты, у быков – орхиты. Обладая выраженной избирательностью риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Происходит аллергическая сенсибилизация организма.

При экспериментальном заражении на 3-й день инкубационного периода у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8° С и держится в течении 3-5 дней. У заболевшего животного отмечаем угнетение, отказ от корма, атонию преджелудков, серозный ринит и конъюнктивит, снижение молочной продуктивности, у стельных животных – аборты, задержание последа, эндометрит, рождение нежизнеспособного приплода. В дальнейшем в течение 3-8 месяцев возможны случаи повторного нерегулярного подъема температуры тела.

Патологоанатомические изменения. Гибель животных от Ку-лихорадки встречается редко и обуславливается осложнениями. У павших стельных коров отмечаем поражение легких, плодных оболочек и матки, отмечаем очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Читайте также:  Мексикор капсулы инструкция по применению

Диагноз на Ку-лихорадку устанавливают комплексно на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований и обязательного выделения возбудителя этой болезни из организма больных животных.

Для выделения возбудителя лихорадки Ку проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных с последующим патологоанатомическим обследованием их. Для лихорадки Ку характерны следующие патологоанатомические изменения: наличие некротических очагов в печени, множественных серовато-бледных очажков в вымени, легких и регионарных лимфатических узлах.

В специализированную ветеринарную лабораторию направляют нарочным в герметизированных контейнерах со льдом (поддерживая температуру +4°С) кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлов, вымени, а также кусочки паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Диагноз считается установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют риккетсии.

Дифференциальный диагноз. Исключаем хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой тела в течение 2 дней и более лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно- окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до полного клинического выздоровления и после него еще 3 дня.

Профилактика. Для контроля за эпизоотическим состоянием по лихорадке Ку ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы проводят на неблагополучных территориях отлов грызунов, сбор клещей и их исследования на носительство возбудителя лихорадки Ку, ведут строгий учет природных очагов болезни.

Систематически проводят уничтожение грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке.

Организуют систематическое уничтожение клещей, нападающих на сельскохозяйственных животных при выпасе или используют культурные пастбища, свободные от клещей. Проводят выкашивание травостоя и перепашку земли в местах яйцекладки клещей. Перед выгоном животных на пастбище проводят осмотр и обработку их против клещей.

В эпизоотических по лихорадке Ку зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и др.) запрещается.

Для водопоя используют воду (ГОСТ Вода питьевая 2874-73) артезианских скважин или водопроводной сети.

Меры борьбы. После установления диагноза по лихорадке Ку животных Постановлением Губернатора хозяйство, ферму (отделение, населенный пункт) объявляют неблагополучным по этой болезни и проводят мероприятия согласно Санитарных правил СП 3.1. 095-96 и Ветеринарных правил ВП 13.3. 1221-96.

На основании введенных ограничений в неблагополучных пункте запрещается:

  • ввод и ввоз в хозяйство (на ферму, комплексы) или вывод и вывоз из него животных, за исключением вывоза животных для убоя;
  • перегруппировка животных без ведома главного ветеринарного врача хозяйства;
  • использование мяса от вынужденно убитых больных лихорадкой животных Ку в хозяйстве. Мясо таких животных используют согласно пп. 3.1.9 и 3.6 Правил ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов;
  • вывоз кормов, имевших контакт с больными животными или подозрительными в инфицировании коксиеллами Бернета.

Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного приплода и тщательной дезинфекции помещения и инвентаря 2%-ным раствором едкого натрия или 3%-ным раствором хлорной извести.

Животным, положительно реагирующим в РДСК, внутримышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки в течение 5-10 дней.

В неблагополучном пункте для дезинфекции помещений и предметов ухода применяют следующие средства: 2%-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина. Зимой в животноводческих помещениях применяют известку, пушонку. Для дезинфекции рук обслуживающего персонала используют 2%-ный раствор двууглекислой соды, 1%-ный раствор хлорамина и 5%-ный раствор зольного щелока. Дезинфекцию помещений проводят через каждые 5 дней, до снятия ограничения. Для предотвращения заражения лихорадкой Ку работники животноводческих ферм должны тщательно соблюдать меры личной гигиены. Спецодежду и обувь ежедневно подвергают обработке в параформалиновой камере.

Дератизацию проводят согласно разделу ТУ «Инструкция по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации».

Для уничтожения клещей используют акарициды согласно наставлениям по их применению.

Молоко от клинически больных лихорадкой Ку животных (коров, овец, коз) кипятят в течение 3-5минут и используют в корм скоту. Молоко клинически здоровых животных в неблагополучном очаге используют после пастеризации.

Из неблагополучного по лихорадке Ку хозяйства шерсть, козий пух вывозят в таре из плотной ткани непосредственно на предприятиях, перерабатывающие это сырье (минуя заготовительные пункты). В сопроводительных документах указывают, что хозяйство неблагополучно по лихорадке Ку.

Шерсть и шкуры, полученные от убитых или павших в неблагополучном пункте животных, дезинфицируют согласно пп. 2.24.1 и 3.2.1 «Инструкции по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятия по его заготовке, хранению и обработке».

Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом или сжигают.

Ограничения с неблагополучного по лихорадке Ку пункта снимают через 1 месяц после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

1 Инструкции по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятия по его заготовке, хранению и обработке.

Ку-лихорадка – Диагностика

Род Coxiella. Ку-лихорадка

Этот род риккетсий также представлен одним видом – Coxiella burnetii, который является возбудителем Ку-лихорадки. Заболевание впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е. Дерриком, который назвал ее Ку-лихорадкой, отмечая неизвестную этиологию болезни (буква Q – «ку» является первой англ. слова query – вопрос, неясный).

Ку-лихорадка – острое риккетсиозное лихорадочное заболевание, которое часто протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от других риккетсиозов отсутствием сыпи. Ку-лихорадка эндемична для Австралии, Новой Зеландии, многих стран Северной, Центральной и Южной Америки, Азии, Европы и Африки.

Возбудитель болезни открыт в 1937 г. Е. Дерриком, а отождествлен с риккетсиями Ф. Бернетом, в честь которого Е. Деррик и предложил в 1939 г. назвать его Rickettsia burnetii. Впоследствии, в силу ряда биологических особенностей возбудителя, он был выделен в самостоятельный род Coxiella.

Coxiella burnetii отличается от всех других риккетсий по следующим свойствам: содержание Г + Ц в ДНК составляет 43 мол %; риккетсии размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариотных клеток; в покоящейся стадии образуют эндоспоры; могут иметь настолько малые размеры, что проходят через бактериальные фильтры. Обычно имеют форму палочек диаметром 0,2 – 0,4 мкм и длиной 0,4 – 1,0 мкм; изредка шаровидную 0,3 – 0,4 мкм (фильтрующиеся формы); иногда – диплобактерий 1,0 – 1,6 мкм длиной. Риккетсии не образуют жгутиков и капсул; клеточная структура такая же, как и у других риккетсий; обычно грамотрицательны, иногда могут быть грамположительны. Жизненный цикл складывается из двух стадий – вегетативной и покоящейся. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при температуре 35 °C и в культурах клеток различных типов (куриные фибробласты, мышиные клетки L и др.). Риккетсии, отделенные от клетки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, некоторые метаболиты цикла лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Однако разрушенные клетки риккетсий фосфорилируют глюкозу в глюкозо-6-фосфат и окисляют в 6-фосфо-глюконат, способны синтезировать серин, цитруллин, включать аминокислоты в белки, имеют рибосомы, словом, обладают собственными системами биосинтеза белка и мобилизации энергии, но являются, как почти и все риккетсии, строгими внутриклеточными паразитами. По сравнению с другими риккетсиями, проявляют большую устойчивость к физическим и химическим факторам, они даже более устойчивы, чем не образующие спор бактерии. При температуре 4 °C сохраняют жизнеспособность в высохших испражнениях клещей, в шерсти или в нехлорированной воде в течение года и более, в мясе – около месяца. В высохших моче и крови животных сохраняют вирулентность в течение ряда недель. В масле, при хранении в холодильнике, остаются жизнеспособными до 40 дней. Нагревание при температуре 70 – 90 °C инактивирует их неполностью. В зараженном молоке после длительной пастеризации при температуре 60 °C риккетсии погибают частично, а полная их гибель наступает только после кипячения молока через 10 мин. Разрушаются при обработке инфицированного желточного мешка 0,3 %-ным формальдегидом и 1 %-ным фенолом через 24 ч. Однако риккетсии очень чувствительны к действию жирорастворителей (спирт, эфир и др.) – 70-градусный спирт убивает их через 1 мин.

У R. burnetii обнаружена фазовая вариация, аналогичная вариации S?R у других бактерий, которая выявляется с помощью иммунологических тестов. Все свежевыделенные риккетсии обладают антигенной специфичностью I фазы. Повторные пассажи в желточном мешке (8 – 20) вызывают превращение в фазу II, а единичные пассажи через морскую свинку достаточны для возвращения в фазу I. Клетки фазы II, в противоположность фазе I, легко агглютинируются в солевом растворе или нормальной сывороткой и фагоцитируются в отсутствие специфических антител.

Антигены фазы I связаны с поверхностными углеводами, которые отмываются при обработке трихлоруксусной кислотой или другими реагентами. Антигены фазы II этими реагентами не удаляются, их химический состав не известен. Антигены фаз I и II различаются и по иммунологическим свойствам. Антигены фазы II хорошо обнаруживаются в РСК с сыворотками животных и человека, перенесших инфекции, особенно недавно.

Иммунизация клетками фазы II приводит к образованию антител к антигенам фазы II. Антигены фазы I обладают более сильной иммуногенностью и вызывают образование антител к антигенам фаз I и II, причем к последним антитела появляются раньше и сохраняются дольше, чем при воздействии антигеном фазы II. Это позволяет полагать, что антиген фазы I содержит скрытый антиген фазы II и обладает адъювантными свойствами. Предполагается, что фазовая вариация риккетсий определяется плазмидой, которая есть у риккетсий фазы I, но отсутствует у риккетсий фазы II. За исключением фазовой вариации, штаммы C. burnetii в антигенном отношении однородны и мало отличаются друг от друга, не имеют перекрестных антигенов с другими риккетсиями и Proteus vulgaris. Из лабораторных животных к C. burnetii наиболее восприимчивы морские свинки, которые и используются для первичного выделения риккетсий. Хотя штаммы значительно различаются по вирулентности для свинок, их смерть обычно наступает при заражении большими дозами. Меньшие дозы вызывают лихорадку и увеличение селезенки, из которой риккетсии могут быть выделены в большом количестве. Кролики, хомячки и мыши также высокочувствительны, но у мышей острой токсической смерти C. burnetii не вызывают.

Читайте также:  Польза для взрослых: все тонкости о витамине Д!

Эпидемиология. Ку-лихорадка имеет ряд особенностей. Они заключаются в том, что, помимо природных очагов этого риккетсиоза, обусловленного наличием естественно зараженных возбудителем клещей и их прокормителей, формируются дополнительные очаги среди домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот), от которых чаще всего и заражаются люди. Спонтанную зараженность риккетсиями Ф. Бернет обнаружил более чем у 40 видов иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей. В организме зараженных клещей риккетсии сохраняются долгое время и передаются трансовариально. Клещи заражают животных через укусы и выделяют риккетсии в огромном количестве во внешнюю среду с испражнениями. В эндемичных районах риккетсиоз обнаруживается у многих видов диких животных, в частности у грызунов и птиц. Нападая на животных и заражая их, клещи создают дополнительный мощный резервуар возбудителя во многих странах мира. Зараженные животные выделяют возбудителя с молоком, носовой слизью, мочой, испражнениями, но особенно много – с плацентой и околоплодной жидкостью. Таким образом, с учетом высокой устойчивости риккетсий во внешней среде и особенностями риккетсиозов у животных, заражение человека Ку-лихорадкой возможно самыми различными способами: аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (при питье и купании в воде, инфицированной мочой больных животных) и через укусы клещей, что бывает значительно реже. Резервуары риккетсий среди мелкого и крупного рогатого скота играют основную роль в эпидемиологии Ку-лихорадки.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 19 дней (варьирует от 10 до 26 дней). Первичный аффект и сыпь, как правило, отсутствуют. Наиболее характерный симптом болезни – лихорадка. За 2 – 3 дня температура повышается до 39 – 40 °C и держится на этом уровне 8 – 10 дней почти с ежедневными ремиссиями. Особенно характерны поражения легких в виде интерстициальной пневмонии, но она развивается лишь при аэрогенном заражении и распознается при помощи рентгенографии. Течение Ку-лихорадки чрезвычайно разнообразно, диагноз клинически поставить бывает иногда очень трудно. В эндемических очагах заболевание людей иногда протекает бессимптомно и выявляется только серологическими методами. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная.

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, опосредуется антимикробными антителами. Вместе с тем после перенесенного заболевания к возбудителю возникает гиперчувствительность замедленного типа.

Лабораторная диагностика. Клиническая диагностика Ку-лихорадки затруднена, поэтому решающее значение имеет микробиологическая. Используют 3 метода: выделение и идентификацию возбудителя, серологические реакции со специфическими риккетсиозными антигенами (РСК, РПГА, реакция агглютинации, ИФМ и др.) и аллергическую внутрикожную пробу.

Материалом для выделения возбудителя служит кровь, которой внутрибрюшинно заражают морских свинок. Для обнаружения в биологических субстратах животных и человека C. burnetii и их растворимых антигенов используют тест-системы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические реакции (РПГА, РА, РСК) для выявления нарастания титра антител ставят с парными сыворотками.

Лечение проводят с применением антибиотиков (тетрациклины, макролиды и др.).

Профилактика. Общие меры профилактики в эндемических очагах Ку-лихорадки такие же, как и при бруцеллезе. Для специфической профилактики применяют (по эпидемическим показаниям) сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.

Нагревание при температуре 70 90 C инактивирует их неполностью.

Ку-лихорадка у человека

Болезнь Деррика-Бернета вызывается бациллами — риккетсиями, которые относятся к классу пагубных микроорганизмов. Также Ку-лихорадка относится к заболеваниям, имеющим природно-очаговый характер. Потенциально она может считаться смертельно опасной болезнью, трудно поддающейся процессу лечебной терапии.

Первичная симптоматика ку-лихорадки схожа с симптомами простудных болезней, поэтому не всегда ее своевременно правильно диагностируют. В связи с этим учитываются неточные показатели статистики, касающиеся вспышек эпидемий. На сегодня самый высокий процент заболеваемости фиксируется в странах Африки. В Англии на год зафиксировано только 100 случаев.

Инкубационный период может продлиться 1-4 недели, а в некоторых случаях затянуться на 10-12 недель.

Клиническая картина

Клинические проявления ку-лихорадки как в отношении тяжести течения болезни, так и ведущих клинических синдромов могут существенно различаться.

Инкубационный период при ку-лихорадке длится в среднем 19—20 дней с колебаниями от 8 до 30 дней. Заболевание обычно начинается внезапно — с озноба и быстрого повышения температуры до 39—40 °С. Отмечаются разбитость, слабость, повышенная потливость, сильная головная боль, мышечные и суставные боли. У ряда больных наблюдаются сухой болезненный кашель, понижение аппетита, изредка рвота, нарушается сон. Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет от 7 до 9 дней с колебаниями от 3 до 14, редко более. Снижение температуры происходит постепенно или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных температура после снижения держится на повышенных цифрах и может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются покраснение лица, инъекция склер, покраснение зева, иногда сыпь на мягком небе. Сыпь бывает редко (1—4% случаев), она возникает на 6—8-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

Непостоянно отмечаются урежение частоты сердечных сокращений, умеренная гипотония (снижение давления), приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке.

У 5—15% больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания — бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при заражении через воздух. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной; у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой и небольшой примесью крови. Прослушивание выявляет скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов. Как правило, пневмония у больных распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы инфильтрации. Нередко выявляется уплотнение и расширение корней легких. Оно свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечен лимфатический аппарат легких. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуются на непостоянные боли в животе без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко выявляется увеличение печени и селезенки, бывает задержка стула.

У значительного числа больных ку-лихорадкой наблюдаются разнообразные признаки поражения нервной системы: головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок. Часто нарушается сон, у одних больных развивается угнетение, подавленность, развитие астении, у других — возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита. Гемограмма характеризуется снижением количества лейкоцитов, нейтро- и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В урограмме отмечаются появление белка, крови, цилиндров.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет от 7 до 9 дней с колебаниями от 3 до 14, редко более.

Ваш дерматолог

Большая медицинская энциклопедия
Автор: К. М. Лобан.

Полиморфизм клинической картины при Ку-лихорадке не позволяет достоверно диагностировать её клинически, особенно при спорадической заболеваемости. В эндемических очагах её можно заподозрить, а затем подтвердить диагноз с помощью лабораторных исследований. Серологическими методами выявляются специфические антитела у больных или переболевших Ку-лихорадкой.

Для этих целей используют реакцию агглютинации , которую ставят с корпускулярным диагностикумом (антигеном) из карболизированных Coxiella burnetii. Агглютинины в сыворотке крови больных обнаруживаются чаще с 8-10 дня болезни в титрах 1:8 – 1:16, которые считаются диагностическими. С 15-20 дня болезни титр их постепенно нарастает и к 30-35-му дню достигает 1:32 – 1:512 у 90-95% больных. Позже титры постепенно снижаются и в разведении 1:8 – 1:32 могут выявляться у переболевших в течение нескольких месяцев и даже нескольких лет. Более чувствительной является реакция микроагглютинации (минимально положительными титрами принято считать 1:8, значительными 1:32 – 1:64 и высокими – 1:128 и более).

Высокой чувствительностью и специфичностью обладает широко используемая в лабораторной практике реакция связывания комплемента, с помощью которой антитела в диагностических титрах (1:8 – 1:16) выявляются с 8-10 дня болезни; через 1-5 мес. их содержание снижается, но все же они сохраняются 3-7 и даже 11 лет. Считается, что при динамическом наблюдении для подтверждения диагноза требуется нарастание титра реакции в 2-4 раза.

Важное диагностическое значение (в основном ретроспективное) имеет кожно-аллергическая проба. Для этого в кожу внутренней поверхности предплечья вводят 0,1 мл аллергена (корпускулярный антиген из автоклавированных Coxiella burnetii или растворимый антиген) и по наличию гиперемии с отёком оценивают её как положительную. Большее значение для диагноза имеет выделение Coxiella burnetii из крови, мочи или мокроты. С этой целью лабораторным животным (морским свинкам, мышам и др.) инокулируют материал от больного.

При рентгенологическом обследовании пневмонические очаги обычно представляются как нежные, напоминающие облака, затемнения, которые никогда не бывают интенсивными. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы, особенно на стороне поражения, с уплотнением рисунка на рентгенограммах.

Высокой чувствительностью и специфичностью обладает широко используемая в лабораторной практике реакция связывания комплемента , с помощью которой антитела в диагностических титрах 1 8 – 1 16 выявляются с 8-10 дня болезни; через 1-5 мес.

Исторические сведения

Болезнь впервые описал Е.Деррик в 1937 году. Он назвал ее «Q-fever» (англ. query — сомнение ). В том же году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. В СССР эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах.

Во время вспышки в декабре 2009 в Нидерландах ошибочно названа «козьим гриппом» из-за сходных симптомов [2] .

Болезнь впервые описал Е.

Добавить комментарий