Маркеры аутоиммунных заболеваний: виды и анализы

Какие показатели анализа крови сдают при подозрении на аутоиммунные и системные заболевания?

  1. в общем анализе крови оценивают степень увеличения СОЭ (скорость оседания эритроцитов), которая позволяет определить стадию заболевания (обострение, ремиссия), оценить активность процесса.
  2. биохимический анализ ( исследование венозной крови) позволяет выявить ревмопробы, которые ответственны за ревматоидные патологические процессы и другие системные заболевания
  3. иммунологические анализы крови определение титра аутоантител проводят для подтверждения диагноза аутоиммунного заболевания.

При клинической оценке уровня антител необходимо учитывать стойкость и выраженность их продукции. Так, на фоне инфекций наблюдается умеренное, транзиторное повышение титра, а при аутоиммунных заболеваниях — стойкая выраженная гиперпродукция, в ряде случаев коррелирующая с активностью патологического процесса.

Одним из наиболее распространенных анализов крови, проводимым для обнаружения аутоиммунных заболеваний, является анализ на антинуклеарные (антиядерные) антитела (антинуклеарный фактор, ANA, АНА, ANF). Некоторые генетические аутоиммунные заболевания могут быть найдены путем проверки на антиген HLA-B27.
Положительный результат означает, что существует большой риск развития аутоиммунных заболеваний. Особенно если у пациента в семейной истории есть люди, страдающие такими заболеваниями. Существуют также определенные тесты для выявления аутоиммунных расстройств конкретных органов. Примерами таких тестов является проверка на антитела щитовидной железы в тиреоидит Хашимото.

Чтобы получить максимально достоверные результаты, врач перед сдачей крови на маркеры аутоиммунных заболеваний обязательно предупредить о пациента о трех важных моментах.

Глава IV. Схема обследования степени физического, полового развития, типа массы тела.

К причинам развития аутоиммунных заболеваний соединительной ткани относятся:

  1. Инфицирование микроорганизмом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после гонореи.
  2. Деструкция или некроз тканей или изменение их антигенной структуры, так что измененная ткань становится иммуногенной для организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесенного гепатита В.
  3. Нарушение целостности тканевых (гистогематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и соответственно от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус не производит уничтожения аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. По такому механизму развивается аутоиммунный тиреоидит.
  4. Гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или снижением активности Т-супрессорной субпопуляции клеток.

Механизм развития многих аутоиммунных заболеваний (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретенной гемолитической анемии и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергических реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов. При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие в крови антитела.

В качестве аутоантигенов могут вступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, сами иммуноглобулины (ревматоидный фактор — это аутоантитела к IgG).

Находящиеся в крови в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей.

Аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  1. Органоспецифические (с поражением щитовидной железы, надпочечников, желудка, поджелудочной железы — тиреоидит Хасимото, первичная микседема, тиреотоксикоз, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа и др.).
  2. Органонеспецифические (с поражением кожи, почек, суставов, мышц — дерматомиозит , системная красная волчанка , склеродермия, ревматоидный артрит и др.).

Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения того или иного заболевания, тесно связано с активностью болезни или может определять прогноз. Применяемые лабораторные тесты являются важным инструментом при выборе метода лечения и мониторинга эффективности проводимой терапии.

Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител как в сторону повышения титров, так и их снижения. Большинство аутоантител не являются специфичными для какого-либо заболевания, они обнаруживаются в различных комбинациях.

Находящиеся в крови в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей.

Какие бывают маркеры?

Они являются маркерами различных патологий, при которых иммунитет нападает на ткани организма.

Антитела — это белки, в норме борющиеся с бактериями, вирусами, грибами, паразитами и другими представляющими угрозу элементами (антигенами), содержащимися организме.

При развитии аутоиммунной патологии вырабатываются аутоиммунные антитела.

Об отзывах и ценах на Кордарон смотрите здесь.

Лапчатка белая применяется в народной медицине в борьбе с заболеваниями щитовидной железы и репродуктивной системы. Читайте об этом по ссылке.

Читайте об этом по ссылке.

Цена на аутоиммунные анализы

МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙЦена, руб.
Системные ревматические заболевания
Антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (АНФ)1890
Антитела к экстрагируемому нуклеарному АГ (ЭНА/ENA-скрин)1890
Антитела к ядерным антигенам (ANA)1215
Антитела к двуспиральной ДНК (нативной, a-dsDNA)1080
Антитела к односпиральной ДНК (a-ssDNА)1080
Антинуклеарные антитела, иммуноблот (аутоантитела класса IgG к 14 различным антигенам: nRNP/Sm, Sm, SS-A (SS-A нативный и Ro-52), SS-B, Scl-70, Jo-1, PM-Scl, протеин B центромера, PCNA, dsDNA, нуклеосомы, гистоны, рибосомальный белок P, AMA-M2)4860
Антитела при полимиозите, иммуноблот (Mi-2, Ku, Pm-Scl100, Pm-Scl75, SPR, Ro-52, Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, OJ)5400
Развернутое серологическое обследование при полимиозите (АНФ на Hep-2 клетках, ENA-скрин, иммуноблот аутоантител при полимиозите)8100
Аутоиммунные неврологические заболевания
Антитела к миелину2700
Антитела к скелетным мышцам (АСМ)2862
Антитела к аквапорину -44590
Антитела к ацетилхолиновым рецепторам (АХР)7560
Антитела к глутаматному рецептору NMDA-типа4590
Антитела при паранеопластических синдромах, иммуноблот (к Yo-1, Hu, Ri, CV2, Ma2, амфифизину)10665
Антифосфолипидный синдром (АФС)
Антитела к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте), суммарные1215
Антитела класса IgМ к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте)1296
Антитела класса IgG к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте)1296
Антитела к кардиолипину (суммарные)1080
Антитела к кардиолипину, IgM1134
Антитела к кардиолипину, IgG1134
Антитела к бета2-гликопротеину1215
Антитела к бета-2-гликопротеину, IgM1215
Антитела к бета-2-гликопротеину, IgG1215
Антитела к фосфатидилсерину-протромбину, суммарные (IgM, G)1620
Антитела к аннексину V класса IgM2430
Антитела к аннексину V класса IgG2430
Антитела к тромбоцитам, класса IgG1998
Диагностика артритов
Антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (ACCP, anti-CCP)1350
Антитела к цитруллинированному виментину (анти-MCV)1701
Антикератиновые антитела (АКА)2430
Аутоиммунные поражения почек и васкулиты
Антитела к базальной мембране клубочка (БМК)2160
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, IgG (ANCA), Combi 61755
Антитела к клеткам сосудистого эндотелия (HUVEC)1755
Антитела к С1q фактору комплемента1620
Аутоиммунные поражения печени
Антитела к митохондриям1188
Антитела к гладким мышцам (АГМА)1620
Антитела к микросомальной фракции печени и почек (anti-LKM)1215
Антитела к антигенам печени, иммуноблот (аутоантитела класса IgG к 4 различным антигенам: пируватдегидрогеназному комплексу (M2), микросомам печени и почек (LKM-1), цитозольному печеночному антигену типа 1 (LC-1), растворимому печеночному антигену/антигену печени и поджелудочной железы (SLA/LP))2160
Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия
Антитела к париетальным клеткам желудка (АПЖК)2430
Определение антител к ф.Кастла – внутреннему фактору (АВФ)1890
Определение содержания подкласса IgG42160
Антитела к бокаловидным клеткам кишечника( БКК)2700
Антитела к дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA), IgA1418
Антитела к дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA), IgG1418
Антитела к глиадину, IgA1256
Антитела к глиадину, IgG1256
Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина IgА (ААГ)2295
Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина IgG (ААГ)2295
Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA2025
Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG2025
Антитела к эндомизию, IgA (AЭA)1895
Антиретикулиновые антитела (APA)1418
Аутоиммунные заболевания легких и сердца
Диагностика саркоидоза (активность ангиотензин-превращающего фермента – АПФ)3537
Антитела к миокарду (Mio)2295
Антитела к десмосомам кожи3915
Антитела к базальной мембране кожи (АМБ)2835
Аутоиммунные эндокринопатии и аутоиммунное бесплодие
Антитела к островковым клеткам (ICA)2565
Антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD)3780
Антитела к инсулину (IAA)2025
Антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечника (АСПК)1701
Антитела к стероид-продуцирующим клеткам яичника (АСКП-Ovary)2430
Антиспермальные антитела1215
Эли-тесты
ЭЛИ-В-Тест-6 (антитела к ds-ДНК, бета2-гликопротеину 1, Fc-lg, коллагену, интерферону альфа, интерферону гамма)2565
ЭЛИ-АФС-ХГЧ-Тест-6 (антитела к ХГЧ, бета2-гликопротеину 1, Fc-lg, ds-ДНК, коллагену, суммарные к фосфолипидам)2835
ЭЛИ-П-Комплекс-126750
ЭЛИ-Висцеро-Тест-24 (антитела к 24 антигенам основных органов и систем человека)12150
Парапротеинемии и иммунофиксация
Скрининг парапротеинов в сыворотке (иммунофиксация)3375
Скрининг белка Бенс-Джонса в разовой моче (иммунофиксация)1755
Типирование парапротеина в сыворотке крови (с помощью иммунофиксации с панелью антисывороток IgG, IgA, IgM, kappa, lambda)6210
Иммунофиксация белка Бенс-Джонса с панелью антисывороток5130

КДС Клиник — современный широкопрофильный медицинский центр, проводит комплексную диагностику системных, аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунный анализ. Наши специалисты имеют большой опыт работы, обладают новыми технологичными методами исследований и располагают новым, современным оборудованием для точных и качественных диагностик.

затянувшиеся, тяжело текущие инфекционные заболевания, которые сбивают иммунную систему;.

Развернутая серология аутоиммунных заболеваний печени

Комплексное исследование маркеров аутоиммунного поражения печени, предназначенное для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита, а также других аутоиммунных заболеваний печени.

Полное лабораторное обследование на аутоиммунные заболевания печени, маркеры аутоиммунных заболеваний печени.

Autoimmune Liver Disease Laboratory Panel, Autoimmune Liver Disease, Serology.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аутоиммунные заболевания печени – это гетерогенная группа болезней, при которых иммунные клетки и антитела организма направлены против собственных компонентов ткани печени. Основными заболеваниями этой группы являются аутоиммунный гепатит (АГ), первичный билиарный цирроз (ПБЦ) и первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Диагностика этих заболеваний носит комплексный характер и, как правило, включает развернутое серологическое обследование. В настоящее время выявлено несколько аутоантител, которые могут быть использованы в качестве маркеров аутоиммунных заболеваний печени.

АутоантителаАнтигенКомментарии
Антинуклеарный фактор (антинуклеарные антитеала), ANAМножество компонентов ядра: ядерные мембраны, ДНК, центромеры, рибонуклеопротеины и циклин АНаблюдаются в высоком титре (1:160 и более) при АГ-I типа. Могут наблюдаться отдельно (13%) или в сочетании с ASMA (54%)
Антитела к гладким мышцам, ASMAАктин, виментин, тубулин, десминНаблюдаются в высоком титре (1:160 и более) при АГ-I типа. Могут наблюдаться отдельно (33%) или в сочетании с ANA (54 %)
Антитела к микросомам печени-почек 1 типа (Анти-LKM-1)CYPIID6Характерны для АГ-II типа. Практически всегда свидетельствуют о рецидиве болезни после отмены кортикостероидов. У пациентов с анти-LKM-1 чаще встречается фульминантный гепатит (25 %)
Антитела к растворимому антигену печени / поджелудочной железы (анти-SLA/LP)Одна из аминоацил-тРНК-синтетазВыявляются при АГ-I и II типов. Могут наблюдаться отдельно (10-30 %), без каких-либо “традиционных” аутоантител. Часто связаны с более тяжелым поражением ткани печени, необходимостью более длительного курса лечения, более высоким риском рецидива после отмены кортикостероидов и в целом худшим прогнозом заболевания. Ассоциированы с аллелем DRB1*0301
Антитела к цитозольному антигену печени (анти-LC-1)Формиминотрансфераза циклодеаминазаХарактерны для АГ-II типа. Могут наблюдаться при отсутствии анти-LKM-1
Антитела к митохондриям (AMA)E2 компонент пируватдегидрогеназы (PDC-E2)Высокочувствительный и специфичный маркер ПБЦ

Серология при аутоиммунном гепатите

У 70-80 % пациентов с АГ выявляются ANA или ASMA или оба вида антител. Так как ANA преимущественно взаимодействуют с гистонами или ДНК, чаще наблюдается гомогенный тип свечения, как при СКВ, однако другие типы свечения также описаны.

У 3-4 % пациентов с АГ (обычно у детей) обнаруживаются анти-LKM-1 при отсутствии ANA или ASMA. Отмечено, что этот серологический маркер чаще наблюдается у пациентов из стран Южной Европы.

Анти-SLA/LP встречаются в 10-30 % случаев. Кроме того, могут обнаруживаться и другие аутоантитела (AMA в низком титре, pANCA).

На основании результатов серологии АГ может быть классифицирован на 3 типа. Об АГ I типа говорят при наличии ANA и/или ASMA. Этот вариант АГ имеет два возрастных пика заболеваемости: 10-20 лет и 47-70 лет. Об АГ II типа говорят при наличии анти-LKM-1. Большинство пациентов с АГ II типа – это молодые женщины с серьезным поражением печени. Об АГ III типа говорят при наличии анти-SLA/LP. Классификация АГ, однако, имеет ограниченное клиническое значение.

Около 10-20 % пациентов с АГ не имеет никаких аутоантител (серонегативны) на момент постановки диагноза.

Серология при первичном билиарном циррозе

Наиболее характерный признак ПБЦ – это наличие в крови антимитохондриальных антител AMA. Эти антитела присутствуют у 90-95 % пациентов с ПБЦ. Кроме того, могут обнаруживаться и другие аутоантитела (ASMA, ANA, Anti-SLA/LP, ревматоидный фактор).

Около 5 % пациентов с ПБЦ серонегативны на момент постановки диагноза.

Серология при первичном склерозирующем холангите

У 80 % пациентов с ПСХ обнаруживаются антинейтрофильные антитела ANCA. Так как эти аутоантитела также могут встречаться при АГ, анализ имеет ограниченное диагностическое значение. Кроме того, могут обнаруживаться и другие аутоантитела (ANA, ASMA, Anti-SLA/LP, AMA в низком титре).

Серологическое обследование играет важную роль в дифференциальной диагностике аутоиммунных заболеваний печени. Его результаты, однако, следует интерпретировать в комплексе с данными клинического, гистологического и инструментального обследования. Кроме того, следует помнить о наличии так называемых overlap-синдромов, при которых у пациента присутствуют одновременно признаки двух нозологических форм, что особенно характерно для АГ и ПБЦ.

Серологические тесты при АГ, ПБЦ и ПСХ, а также некоторые другие полезные дифференциально-диагностические критерии этих заболеваний представлены в таблице:

Аутоиммунный гепатитПервичный билиарный циррозПервичный склерозирующий холангит
ВозрастЛюбойСтарше 45 летЛюбой
ПолЖенщины>Мужчины (Тип I- 4:1, Тип II-9:1)Женщины>Мужчины (9:1)Мужчины>Женщины (7:3)
АутоантителаANA, ASMA, Anti-LKM-1, Anti-SLA/LP, AMA, pANCAAMA, ANA, ASMA, Anti-SLA/LP, ревматоидный факторANCA, ANA, ASMA, Anti-SLA/LP, AMA в низком титре
ИммуноглобулиныПовышение IgG. Дефицит IgA при АГ II типаПовышение IgMПовышение IgG и IgM
Другие лабораторные маркерыПовышение АЛТ и АСТПовышение щелочной фосфатазы, гамма-ГТПовышение щелочной фосфатазы, гамма-ГТ

Важно отметить, что наличие указанных аутоантител не всегда говорит об аутоиммунном поражении печени. Так, ANA могут встречаться при неалкогольной жировой болезни печени (до 21 % случаев), у бессимптомных доноров крови (до 26 %), при беременности (до 10 %), злокачественных новообразованиях (до 30 %) и при некоторых инфекционных заболеваниях (до 50 %). ASMA также могут определяться у здоровых лиц (до 43 %).

Диагностика аутоиммунных заболеваний печени включает и многие другие лабораторные тесты, позволяющие исключить более распространенные болезни, в том числе вирусные гепатиты, алкогольный стеатогепатоз, а также другие редкие болезни печени (болезнь Вильсона – Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина).

Аутоиммунные заболевания печени часто сочетаются с другими аутоиммунными состояниями, в первую очередь воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит). Поэтому при подтверждении какого-либо из аутоиммунных заболеваний печени целесообразно провести тщательное лабораторное обследование для исключения сопутствующей патологии.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аутоиммунных заболеваний печени;
  • дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на аутоиммунное заболевание печени при наличии слабости, артралгий, зуда кожи, желтухи;
  • при случайном выявлении повышения уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы или гамма-ГТ;
  • при постановке диагноза “воспалительное заболевание кишечника” (болезнь Крона или неспецифический язвенный колит).

Что означают результаты?

Для каждого определяемого показателя:

Титр: Что может влиять на результат?

  • Наличие инфекционного или злокачественного заболевания.



  • Наличие указанных аутоантител не всегда говорит об аутоиммунном поражении печени;
  • результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог, гепатолог, ревматолог.

Классификация АГ, однако, имеет ограниченное клиническое значение.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся в результате выработки антител против собственных тканей организма , которые при длительном воздействии приводят к разрушению и воспалению тканей. АИЗ поражают 5-7% населения в мире, чаще развиваются у женщин, как правило, в молодом возрасте.

Клинические проявления АИЗ многообразны в зависимости от того, затронуты ткани одного органа (как при тиреотоксикозе, сахарном диабете 1 типа) или многих (ревматологические заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия , системная красная волчанка и др.), когда обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.
Обнаружение в крови различных аутоантител зачастую имеет решающее значение для подтверждения того или иного АИЗ, связано с активностью болезни или может определять прогноз. Результаты лабораторных тестов помогают при выборе метода лечения и при оценке эффективности проводимой терапии.

В нашей лаборатории проводится определение следующих маркеров АИЗ:
• Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
• Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
• ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
• Антитела к миелопероксидазе (рАNCA)
• Антитела к протеиназе 3 (сАNCA)
• Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
• Антитела к нативной ДНК (n-DNA)
• Криоглобулины в сыворотке крови
• Пепсиноген 1
• Пепсиноген 2

Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (аССР)
Назначаются для ранней диагностики и оценке прогноза ревматоидного артрита (РА). Его определение помогает выявить серонегативный по Ревматоидному Фактору (РФ) ревматоидный артрит (частота обнаружения аССР у РФ-отрицательных больных РА составляет 20-40%), а также исключить другие ревматические заболевания, подтвердив именно РА. Положительный результат по аССР прогнозирует тяжелое поражение суставов при РА, с другой стороны, высокий уровень аССР предсказывает хороший ответ на терапию генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) у больных РА, то есть является показателем к ее проведению.
На поздней стадии РА исследование аССР нецелесообразно.

Антитела к нативной ДНК (н-ДНК/n-DNA)
Антитела к н-ДНК являются серологическим маркером системной красной волчанки (СКВ) – тяжелого АИЗ, при котором поражаются преимущественно суставы, кожа, почки и центральная нервная система (ЦНС), реже сердце, легкие. Обнаруживаются у 90% пациентов с активной нелеченой и у 60% с неактивной СКВ. При других ревматических заболеваниях антитела к н-ДНК выявляются реже и в значительно более низких концентрациях, чем при СКВ.
Изменение количества антител к н-ДНК отражает изменение активности заболевания. Также их определение при СКВ полезно для оценки поражения почек и Центральной Нервной Системы.
Рекомендуемая частота определения антител к н-ДНК составляет 1 раз в 3 месяца.

ANA-профиль (аутоантитела класса G к 12 ядерным антигенам)
Антинуклеарные антитела направлены против различных компонентов клеточного ядра. Эти антитела характерны для разных заболеваний, особенно воспалительных ревматоидных, когда частота встречаемости их колеблется от 20% до 100%, с наименьшей при ревматоидном артрите (20-40%). Ревматоидные заболевания: смешанные заболевания соединительной ткани (синдром Шарпа), системная красная волчанка (СКВ), синдром Шенгрена, системная склеродермия (СС), ревматоидный артрит (РА), поли-/дерматомиозит, ограниченная форма прогрессирующего системного склероза (СREST синдром).

Антитела класса G к протеиназе-3 (сANCA)
Обычно обнаруживаются при гранулематозе Вегенера (более 90%), микроскопическом полиартериите (30%), почечном ограниченном васкулите – группе васкулитов мелких сосудов.
При гранулематозе Вегенера (ГВ) поражаются верхние дыхательные пути, легкие и почки. Чаще болеют люди в возрасте 30-50 лет. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после начала заболевания.
Определение антител к протеиназе-3 позволяет увеличить выявляемость ГВ (в 3 раза по сравнению с другими методами), особенно на ранней стадии, у больных с атипичными формами заболевания и исключить другие ревматоидные заболевания, например, системную красную волчанку. Количество этих антител зависит от активности заболевания и отражает эффективность проводимой терапии.

Антитела класса G к миелопероксидазе (pANCA)
Обнаруживаются при микроскопическом полиартериите, синдромах Чарга-Стросса и Гудпасчера (быстро прогрессирующий гломерулонефрит), неспецифическом язвенном колите (57%), в редких случаях – при ревматоидном артрите. Количество этих антител используется для прогнозирования развития болезни. Однако их отсутствие не исключает наличие заболевания.

Антитела к одноцепочечной ДНК (sDNA)
Другое название – антитела к денатурированной ДНК (дДНК). Эти антитела – менее значимый маркер для системной красной волчанки (СКВ), чем антитела к н-ДНК, так как могут присутствовать у больных другими Аутоиммунными заболеваниями и ревматоидными заболеваниями (аутоиммунным хроническим гепатитом, ювенильным ревматоидным артритом, лекарственной волчанкой, коллагенозами и др.), при инфекционном мононуклеозе, а также при болезнях крови (остром и хроническом миелолейкозах, остром лимфолейкозе).

Гастро-5-лайн (антитела классов А, G к внутреннему фактору, париетальным клеткам, тканевой трансглутаминазе, глиадину, ASCA)
Тест применяется для диагностики Аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Четыре наиболее серьезных из них – это болезнь Крона, целиакия, язвенные колиты и злокачественная анемия. Симптомы этих заболеваний могут проявляться у пациентов за много лет до постановки диагноза.
Внутренний фактор(ВФ)
Антитела к ВФ обнаруживаются в 50-70% случаев при злокачественной анемии, в 3-6% при гипертиреозе и сахарном диабете 1 типа, и совсем не выявляются у здоровых людей.
Париетальные клетки
Выявляются в 80-90% случаев при злокачественной анемии, у пациентов с атрофическим гастритом без анемии – до 50% и у 33% больных тиреоидитом, но также у 2-5% здоровых людей. Используются для скрининга больных с выявленной предрасположенностью к злокачественной анемии (железодефицитная анемия, эндокринные расстройства, синдром Шегрена).
Тканевая трансглутаминаза (ТТ)
Антитела класса А являются высокочувствительным маркером целиакии (выявляются в 95-100% случаев) и используются для первичной диагностики. Уровень этих антител снижается в начале безглютеновой диеты, облегчая наблюдение за ее эффективностью. При низком уровне IgA или селективном дефиците IgA определяются антитела к ТТ класса G.
АSCA ( Saccharomyces cerevisiae)
Маркер дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита. Антитела классов А и G определяются в 60% и 70% случаев соответственно при болезни Крона и только в 5-7% случаев при язвенном колите.
Глиадин
У пациентов с целиакией на фоне приема глютена определяется высокий уровень антител к глиадину ( так же, как и к ТТ). При удалении глютена из пищи количество антител снижается, а, возможно, исчезает совсем.

Криоглобулины в сыворотке крови
Криоглобулины представляют собой холодовые антитела, которые проявляются образованием сгустка при охлаждении, а при нагревании до 37° снова растворяются.
Криоглобулины в сыворотке в норме отсутствуют.
Криопатии включают группу состояний, для которых характерна повышенная чувствительность или измененная реакция организма на воздействие холода. Криоглобулины выявляются при: Аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, болезни Рейно, гломерулонефрите); первичных (идиопатических) криопатиях; в сочетании с другими заболеваниями (лимфолейкоз, саркоидоз, плазмоцитома); инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз); хронических заболеваниях печени; кожных заболеваниях.

Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2

Пепсиноген 1 и Пепсиноген 2 – белки-предшественники пепсина, одного из желудочных ферментов, уровень которых напрямую зависит от количества производящих их клеток в слизистой желудка. Количественное определение пепсиногена 1, особенно с определением пепсиногена 2 и их соотношения полезно для выявления атрофического гастрита тела желудка.
Снижение уровня пепсиногена 1 (ПГ1) свидетельствует об атрофии слизистой тела желудка. Повышение его уровня наблюдается при повышенной желудочной секреции и сопутствующем увеличении массы стенки желудка, язве двенадцатиперстной кишки, остром гастрите.
Пепсиноген 2 (ПГ2) является маркером воспаления слизистой оболочки желудка любой причины, при этом уровень его становится выше нормы.
Соотношение ПГ1/ПГ2 уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка. Риск развития рака желудка повышается при низком соотношении ПГ1/ПГ2.

Ревматоидные заболевания смешанные заболевания соединительной ткани синдром Шарпа , системная красная волчанка СКВ , синдром Шенгрена, системная склеродермия СС , ревматоидный артрит РА , поли- дерматомиозит, ограниченная форма прогрессирующего системного склероза СREST синдром.

Антиспермальные антитела в сыворотке крови, (ИФА)

Антиспермальные антитела в сыворотке крови, (ИФА); Anti-Spermatozoa antibodies in serum; антитела к сперматозоидам в сыворотке; АСАТбел

Антиспермальные антитела в сыворотке крови, ИФА ; Anti-Spermatozoa antibodies in serum; антитела к сперматозоидам в сыворотке; АСАТбел.

Определение ревматоидного фактора IgМ

Один из основных тестов в диагностике ревматоидного артрита.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: нефелометрический метод.

Один из основных тестов в диагностике ревматоидного артрита.

Определение итб.

К причинам развития аутоиммунных заболеваний соединительной ткани относятся:

  1. Инфицирование микроорганизмом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после гонореи.
  2. Деструкция или некроз тканей или изменение их антигенной структуры, так что измененная ткань становится иммуногенной для организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесенного гепатита В.
  3. Нарушение целостности тканевых (гистогематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и соответственно от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус не производит уничтожения аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. По такому механизму развивается аутоиммунный тиреоидит.
  4. Гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или снижением активности Т-супрессорной субпопуляции клеток.

Механизм развития многих аутоиммунных заболеваний (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретенной гемолитической анемии и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергических реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов. При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие в крови антитела.

В качестве аутоантигенов могут вступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, сами иммуноглобулины (ревматоидный фактор — это аутоантитела к IgG).

Находящиеся в крови в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей.

Аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  1. Органоспецифические (с поражением щитовидной железы, надпочечников, желудка, поджелудочной железы — тиреоидит Хасимото, первичная микседема, тиреотоксикоз, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа и др.).
  2. Органонеспецифические (с поражением кожи, почек, суставов, мышц — дерматомиозит, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и др.).

Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения того или иного заболевания, тесно связано с активностью болезни или может определять прогноз. Применяемые лабораторные тесты являются важным инструментом при выборе метода лечения и мониторинга эффективности проводимой терапии.

Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител как в сторону повышения титров, так и их снижения. Большинство аутоантител не являются специфичными для какого-либо заболевания, они обнаруживаются в различных комбинациях.

При их длительном приёме может возникнуть ряд побочных эффектов поражение печени, присоединение инфекций, выпадение волос, синдром Кушинга.

Повышен маркер к тиреоидной пероксидазе

Не всегда подобный результат анализа является признаком опасных заболеваний. Тиреопероксидаза – это фермент щитовидной железы. Незначительное увеличение его концентрации может являться следствием психоэмоционального напряжения, хирургических вмешательств и физиопроцедур в области шеи. Также его уровень повышается при патологиях щитовидной железы.

Если маркер аутоиммунного заболевания АТ ТПО повышен сильно и уже длительное время, это позволяет заподозрить наличие гипотиреоидизма. Данная патология характеризуется поражением щитовидной железы собственными иммунными клетками. В результате нарушается её работа, что может послужить причиной дисфункции многих органов и систем.

Повышенный уровень маркера аутоиммунного заболевания АТ ТПО также может свидетельствовать о:

  • иных видах тиреоидита;
  • хронической почечной недостаточности;
  • сахарном диабете;
  • ревматизме;
  • травмировании органов эндокринной системы;
  • базедовой болезни;
  • послеродовых нарушениях в работе щитовидной железы.

Точная постановка диагноза зависит от концентрации антител в крови. Если выявлено заболевание аутоиммунного характера, его лечение будет заключаться в приёме гормональных препаратов.

Основные принципы диагностики.

Маркеры аутоиммунных заболеваний соединительной ткани

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду.

К базальной мембране клубочков

Уровень этих иммуноглобулинов (вид белковых соединений плазмы крови, синтезирующихся плазматическими клетками в организме человека и других теплокровных животных в ответ на попадание в него чужеродных или потенциально опасных), которые именуют также анти-БМК, почаще всего увеличивается при синдроме Гудпасчера.

При этом болезни иммунитет атакует ткани почек, яиц, легких, хрусталика глаза и головного мозга. Показанием к проведению исследования является наличие соответствующих признаков синдрома Гудпасчера.

Это может быть почечно-легочный синдром (совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом), гломерулонефрит, геморрагия легких, сопровождающаяся общим недомоганием.

Уровень этих иммуноглобулинов вид белковых соединений плазмы крови, синтезирующихся плазматическими клетками в организме человека и других теплокровных животных в ответ на попадание в него чужеродных или потенциально опасных , которые именуют также анти-БМК, почаще всего увеличивается при синдроме Гудпасчера.

Антитела к гладкой мускулатуре (SMA)

Антитела к гладким мышцам – это аутоантитела, направленные организмом против собственного белка гладких мышц актина. Являются специфическим маркером аутоиммунного гепатита и исследуются для диагностики этого заболевания.

Аутоиммунный гепатит – это заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим воспалением, некрозом и тенденцией к развитию цирроза печени. Заболевание сопровождается различными иммунными нарушениями. В крови пациентов с аутоиммунным гепатитом обнаруживают аутоантитела к белкам гепатоцитов (гепатоспецифические аутоантитела), а также к компонентам клеток других органов (гепатонеспецифические аутоантитела). Антитела к гладким мышцам (АГМА) – это гепатонеспецифические аутоантитела, характерные для аутоиммунного гепатита и являющиеся маркером этого заболевания.

АГМА взаимодействуют с компонентами цитоскелета гладких мышц, в первую очередь с фибриллярным актином. До сих пор остается не вполне ясным, какова роль этих аутоантител в патогенезе заболевания. В лабораторной диагностике АГМА рассматриваются как один из маркеров цитолиза гепатоцитов, характерный для аутоиммунного гепатита. Так как синдром цитолиза может быть обусловлен многими другими причинами (инфекционными – гепатиты В и С, токсическими – алкогольный гепатит, наследственными заболеваниями – дефицит альфа-1-антитрипсина), исследование АГМА широко применяется для дифференциальной диагностики синдрома цитолиза.

АГМА присутствуют в крови 70-80 % пациентов с аутоиммунным гепатитом. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить это заболевание. Другие 20-30 % АГМА-негативны в начале заболевания, что значительно затрудняет диагностику. В такой ситуации целесообразно провести менее специфичный, но более чувствительный для аутоиммунного гепатита тест – исследование антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Учитывая, что АГМА могут появиться на фоне иммуносупрессивной терапии, целесообразно повторить это исследование у АГМА-негативных пациентов через некоторое время. АГМА выявляются у 90-100 % пациентов с аутоиммунным гепатитом 1-го типа, для которого также характерно присутствие антинуклеарных антител (ANA) и повышенный уровень иммуноглобулинов класса G. Дифференциальная диагностика типов аутоиммунного гепатита необходима для прогноза заболевания. Так, в отличие от 2-го и 3-го типов, аутоиммунный гепатит 1-го типа характеризуется лучшим ответом на терапию глюкокортикостероидами и меньшей частотой развития цирроза печени.

Положительный результат исследования не всегда означает иммунологические нарушения. Около 5 % здоровых людей имеет АГМА в сыворотке крови.

Развитие аутоиммунного гепатита может быть спровоцировано вирусами гепатита А, В и С, вирусом Эпштейна – Барр и аденовирусом. Учитывая эту особенность, при положительном результате исследования АГМА и подтверждении диагноза «аутоиммунный гепатит» также необходимо провести лабораторную диагностику этих инфекционных заболеваний. Некоторые особенности следует учитывать при интерпретации положительного результата исследования АГМА в сочетании с положительным результатом анализа на вирус гепатита С. Первая диагностическая трудность заключается в том, что у АГМА-позитивных пациентов чаще наблюдаются ложноположительные результаты исследования на антитела к вирусу гепатита С с помощью иммуноферментного анализа. Поэтому для диагностики вирусного гепатита С у АГМА-позитивных пациентов рекомендуется использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Вторая диагностическая трудность возникает из-за того, что у 20-40 % инфицированных гепатитом С пациентов результат теста на АГМА положительный в отсутствие гистологических признаков аутоиммунного гепатита. В такой ситуации необходимо определение дополнительных лабораторных показателей, более характерных для аутоиммунного, но не вирусного поражения печени: суммарных иммуноглобулинов класса IgG, антинуклеарных антител (ANA) и антител к микросомам печени-почек 1-го типа (LKM-1).

В 50 % случаев аутоиммунный гепатит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, неспецифический язвенный колит, целиакия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный пролиферативный гломерулонефрит, красный плоский лишай. Поэтому тест на АГМА должен быть дополнен общеклиническими лабораторными исследованиями для исключения сопутствующей патологии. Кроме того, аутоиммунный гепатит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями печени, например первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом. Дифференциальная диагностика аутоиммунного гепатита и таких «перекрестных» синдромов основана на выявлении дополнительных лабораторных маркеров, поэтому исследование АГМА дополняют анализом на гепатоспецифичные аутоантитела (антимитохондриальные антитела).

Используется исследование:

  • Для диагностики аутоиммунного гепатита;
  • для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, инфекционных, токсических и наследственных заболеваний печени.

Назначается исследование:

При наличии следующих симптомов, особенно если пациент женского пола:

  • при симптомах синдрома цитолиза (повышение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ЛДГ);
  • при симптомах синдрома холестаза (желтуха кожных покровов и слизистых оболочек, упорный кожный зуд, гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютамилтранспептидазы (гамма-ГТ);
  • при симптомах синдрома портальной гипертензии (асцит, гепатоспленомегалия, кровотечение из варикозных вен пищевода);
  • при симптомах, более характерных для аутоиммунного гепатита (синдром Кушинга, аменорея, акне, гирсутизм, артралгия и миалгия, боли в грудной клетке);
  • при других симптомах поражения печени (слабость, тошнота, потеря веса, повышенная кровоточивость десен, носовое кровотечение, кровоподтеки при минимальной травме, нарушение и угнетение сознания).

Для диагностики аутоиммунного гепатита;.

Ревмопробы (маркеры аутоиммунных заболеваний)

Лабораторное исследование венозной крови, которое позволяет выявить ревматоидные патологические процессы и другие системные заболевания, в медицине принято называть ревмопробами, или маркерами аутоиммунных заболеваний.

К аутоиммунным (системным) заболеваниям относятся патологии, при которых иммунитет организма «нападает» на собственные ткани. Иммунная система вырабатывает специфические белковые молекулы (антитела), которые в норме должны атаковать вирусы и бактерии, но в результате сбоя губительно воздействуют на собственные клетки организма. Примечательно, что чем больше поражается здоровых собственных клеток, тем иммунной системой больше вырабатывается антител и их атака становится более агрессивной. Если говорить простым языком, то человек с аутоиммунным заболеванием попадает в замкнутый круг, поэтому-то подобный тип патологий чаще всего протекает в хронической форме.

В ходе ревмопроб врачи могут выяснить уровень общего белка, циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, альбумина, мочевой кислоты, С-реактивного белка и антистрептолизина О.

Как нужно готовиться к исследованию

Чтобы получить максимально достоверные результаты, врач перед сдачей крови на маркеры аутоиммунных заболеваний обязательно предупредить о пациента о трех важных моментах:

  1. Кровь для подобного исследования нужно сдавать натощак – за 8-12 часов нельзя ничего употреблять в пищу.
  2. С утра перед анализом нельзя курить, пить чай (даже несладкий), сок или кофе.
  3. За 24 часа до сдачи анализа нужно снизить физические нагрузки, исключить из рациона жирную пищу и алкогольные напитки.

Если эти правила подготовки к ревмопробам не соблюдать, то сдача крови будет бессмысленной – достоверность результатов будет под большим вопросом.

Лабораторное исследование венозной крови, которое позволяет выявить ревматоидные патологические процессы и другие системные заболевания, в медицине принято называть ревмопробами, или маркерами аутоиммунных заболеваний.

Где сдать анализ?

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Казань >>

99-00-011 Профиль Фибромакс неинвазивная расширенная диагностика поражений печени от 6 р.

Читайте также:  Гидровит - инструкция по применению и цена
Добавить комментарий