Ишемический инсульт на фоне сахарного диабета

Диета при инсульте и сахарном диабете

Правильное питание помогает снизить риск инсульта и других осложнений сахарного диабета, улучшить состояние пациента, если в сосудах мозга уже случилась катастрофа, и снизить вероятность повторных мозговых ударов.

Теперь мне придется отказаться от всего вкусного?

Вовсе нет. Ваш рацион может быть очень разнообразным. Общие рекомендации по поводу диеты после инсульта при сахарном диабете:

  • Питайтесь регулярно. Не пропускайте приемы пищи.
  • Ешьте больше овощей и фруктов, цельных злаков, бобовых.
  • Избегайте продуктов, которые содержат добавленные сахара: внимательно изучайте, что написано на упаковке.
  • Перед тем как готовить рыбу или птицу, снимайте с неё кожу. Не стоит жарить мясо – лучше сварить. Так вы уменьшите потребление вредных транс-жиров.
  • Ешьте рыбу 2 раза в неделю, только не жирную и не жареную.
  • Постарайтесь уменьшить порции блюд. Важно ограничить количество калорий.
  • Алкоголь – только изредка и в умеренных количествах. И только с разрешения врача.

Более подробные рекомендации по питанию предпочтительным продуктам при инсульте и сахарном диабете вам даст ваш лечащий врач, диетолог.

Нарушений функций, которое развилось после инсульта.

Опасность инсульта при сахарном диабете

При сахарном диабете образуется большое количество глюкозы в крови. Она вытягивает жидкость из плазмы, способствует нарушению водно-солевого обмена. Это приводит к осложнениям:

  • сгущение крови, снижение тока жидкости по сосудам при сахарном диабете;
  • уменьшение эластичности эндотелия сосудов, приводящее к ломкости;
  • образование конгломератов из глюкозы и холестерина, которые закупоривают сосуды;
  • развитие атеросклероза.

Если пациент не соблюдает диету, страдает ожирением, не принимает инсулин, образуется инсульт при сахарном диабете. Конгломераты из глюкозы с холестерином перемещаются по сосудам микроциркуляции головного мозга, закупоривают их. Это приводит к некрозу (омертвлению) нервной ткани.

Восстановление организма после инсульта при сахарном диабете затрудняется. Кровь у пострадавшего густая, поэтому закупорка сосуда возникнет повторно.

Особенности течения инсульта при сахарном диабете.

Симптомы инсульта

Если вовремя обнаружить признаки инсульта, то, проконсультировавшись с доктором, можно предотвратить последствия и даже летальный исход.

Стоит смотреть на такие состояния:

  • парализация конечностей,
  • слабость,
  • части лица или же все лицо начинают неметь, онемение конечностей,
  • нарушение в речевом аппарате,
  • пропажа в восприятии слов,
  • мышление затруднено,
  • мигрень,
  • поражение зрения в одном или двух глазах,
  • координация в пространстве затруднена,
  • головокружение с потерей равновесия,
  • слюна тяжело сглатывается,
  • сознание иногда пропадает, что чревато обмороками,
  • нарушения во сне, бессонница.

Инсульт при сахарном диабете характеризуется внезапным появлением и регрессом состояния. Паралич конечностей уже является признаком произошедшего приступа.

Моменты, характеризующие ишемический инсульт при сахарном диабете:

  • Появляются симптомы не сразу, нарастая постепенно. Первые признаки могут быть неявными.
  • Стенки сосудов из-за постоянно высокого АД могут истончаться, затем разрываться. Это ведет к некротическим новообразованиям.
  • Затрудняется восприятие, анализ и обработка информации. Возникают существенные проблемы с памятью. Алгоритмы взаимодействия с окружающим пространством и социальной средой искажаются.
  • Возникает диабетическая кома из-за резкого скачка глюкозы в сыворотке крови.
  • Инсульт при диабете дает больше очагов поражения, чем у других больных, не страдающих диабетом.
  • Появляются большие риски развития сердечной недостаточности. В том числе возникновение инфаркта миокарда.

Когда кровь перестает циркулировать по сосудистой системе как у здоровых людей, вызывая застойные явления, есть риск инсульта при диабете. Чаще всего на фоне этого заболевания он и возникает, бывают и обратные случаи, но реже.

Инсульт при сахарном диабете характеризуется внезапным появлением и регрессом состояния.

Диабетики более склонны к вторичным инсультам.

Статистика смертности среди таких пациентов превышает среднестатистические данные на 20%, причем более пессимистические прогнозы делают представительницам женского пола.

Инъекции инсулина.

Симптомы инсульта

Инсульт — это критическое состояние организма, при обнаружении одного и перечисленных симптомов нужно немедленно обратиться за помощью, ведь последствия могут быть необратимыми. Если вовремя начать лечение то пациента возможно вернуть к прежнему образу жизни. Заболевание имеет характерную симптоматику:

  • резкое онемение одной стороны лица, руки, ноги;
  • возникновение паралича;
  • дискоординация движений, заторможенная речь;
  • мигрень;
  • ухудшение зрительного аппарата;
  • головокружение, тошнота;
  • трудности при глотании слюны;
  • непродолжительные обмороки;
  • учащенное дыхание и сердцебиение;
  • потеря чувствительности.

Вернуться к оглавлению

ухудшение зрительного аппарата;.

Признаки инсульта

Перечень характерных признаков инсульта можно представить в следующем виде:

  • ощущение слабости;
  • онемение рук и ног в особенности с одной стороны тела;
  • паралич какой-либо части тела;
  • нарушения мышления;
  • неспособность к восприятию и воспроизведению слов;
  • выраженные головные боли;
  • ухудшение качества зрения;
  • невозможность глотания слюны;
  • утрата равновесия, нарушения координации движений;
  • потеря сознания.

Видео в этой статье расскажет пациентам о первых симптомах инсульта.

Инсульт сопряжен с высокими рисками летального исхода.

Разрешенные и запрещенные продукты

Принято выделять определенный перечень продуктов питания, которые должны составлять основу рациона больных с подобными патологиями, а также запрещенных к употреблению. От соблюдения этих правил будет зависеть прогноз и дальнейшее качество жизни человека.

К рекомендуемым продуктам следует отнести:

  • Травяные чаи, компоты, настои и отвары. Также рекомендуется пить соки, но ограничить потребление гранатового напитка, так как он может способствовать повышению свертываемости крови.
  • Овощные супы, супы-пюре.
  • Кисломолочные продукты. Кефир, творог очень полезны, но лучше выбрать продукты с низким процентом жирности.
  • Овощи, фрукты. Именно овощи должны составить основу рациона таких больных. Но потребление бобовых и картофеля нужно свести к минимуму. Отличным вариантом будет приготовленное из овощей или фруктов пюре. На начальном этапе восстановления подойдут обычные пюре для детей, которые используют для прикорма.
  • Каши. Лучше всего, если они будут молочными. Отлично подойдут рисовая, гречневая, овсяная.

Если говорить о запрещенных продуктах, то потребуется исключить те, которые повышают уровень сахара в крови, а также холестерина. К таковым относятся:

  • Жирные сорта мяса (гусь, свинина, баранина). Их нужно заменить курятиной, мясом кролика, индюка. То же самое касается рыбы – любые жирные сорта рыбы запрещено употреблять.
  • Легкое, печень и прочие аналогичные продукты.
  • Копчености, колбасы, мясные и рыбные консервы.
  • Животные жиры (сливочное масло, яйца, сметана). Необходимо заменить растительным маслом (идеально подойдет оливковое).
  • Любые сладости, выпечка. Даже если в этот момент сахар находится на нормальном уровне, то для сосудов все равно быстрые углеводы категорически противопоказаны.

Чтобы избежать скачков артериального давления, потребуется исключить также кофе, крепкий чай, какао и любые алкогольные напитки.

Также часто для больных, которые только начинают есть самостоятельно после удара, рекомендуют использовать уже готовые питательные смеси. Они применяются в том случае, если больных кормят через зонд.

потеря многих жизненно важных функций глотание, контроль мочеиспускания ;.

Признаки инсульта

При обнаружении у себя признаков инсульта человек должен немедленно обратиться к врачу. Если своевременно остановить развитие этого страшного заболевания, пациента можно вернуть к полноценной жизни. Для болезни характерны следующие симптомы:

  • Внезапно возникший паралич.
  • Ощущение слабости либо онемение лица, рук, ног (особенно на одной стороне тела).
  • Утрата способности произносить и воспринимать речь.
  • Затруднение мышления.
  • Без видимых причин возникновение сильной головной боли.
  • Резкое ухудшение зрения, отмечающееся в одном или обоих глазах.
  • Нарушение координации движений.
  • Потеря равновесия, сопровождающаяся головокружением.
  • Дискомфорт или трудности при глотании слюны.
  • Кратковременная потеря сознания.

От употребления алкоголя в больших количествах и курения следует отказаться.

Как лечить ишемический инсульт при сахарном диабете

Отвечающее за контроль продуктов и медикаментов управление США для лечения инсульта разрешает единственный препарат — tPA. Лекарственное средство эффективно устраняет тромбы. Препарат необходимо принять в ближайшие три часа после обнаружения первых признаков инсульта.

Читайте также:  Упражнения для долголетия вашего мозга

Медикамент оказывает воздействие на тромб, перекрывший артерию, растворяет его, восстанавливает кровоток на поврежденных после осложнения участках мозга.

Ишемический инсульт при сахарном диабете можно лечить и хирургическим путем. Этот метод заключается в удалении бляшки, образовавшейся на внутренней стенке сонной артерии. Данный сосуд доставляет в мозг основной поток крови.

Еще один способ лечения диабетического осложнения – каротидная эндартерэктомия. Механизм процедуры состоит в следующем: изначально в сонную артерию вводят баллон, который после раздувается и расширяет сузившийся просвет. Затем вводится ячеистая стента, которая обеспечивает фиксацию артерии в открытом состоянии.

Для улучшения функциональности мозговых церебральных артерий при сахарном диабете иногда назначают ангиопластику.

Питьевой режим.

Сахарный диабет и инсульт

Если у вас сахарный диабет, вы должны знать, что у вас повышенный риск инсульта. Многочисленные исследования показали, что люди с диабетом подвержены большему риску развития инсульта по сравнению с людьми без диабета, независимо от текущего состояния их здоровья. В целом, риск заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями (включая инсульт) у диабетиков в два с половиной раза выше по сравнению со здоровыми людьми.

Важно знать! Ежегодно в России медицинскими учреждениями фиксируются более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.

Мозговая ткань нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ, чтобы сохранить нервные клетки и другие ткани мозга живыми и рабочими.

Диабет при беременности: последствия для ребенка

Сахарный диабет при беременности негативно сказывается на развитии плода. Появление недуга на ранних сроках грозит выкидышами и развитием врожденных аномалий развития. Удар на себя берут такие жизненно важные органы, как сердце и мозг. Это объясняется тем, что ребенок получает от матери питание в виде глюкоза, а инсулин нет, при том, что своей поджелудочной железы он не имеет.

Если же заболевание появилось во втором или третьем триместре, то оно становится причиной раскармливания и чрезмерного роста плода. Это означает, что после рождения, когда ребенок не будет получать того количестве глюкозы от матери, что и раньше, уровень сахара будет достигать критически низких отметок.

Во втором триместре плод имеет свою поджелудочную железу, но ей приходится работать в усиленном режиме. Орган не только утилизирует глюкозу в своем организме, но и способствует нормализации сахара в организме матери.

Это приводит к избыточной выработке инсулина и грозит гипогликемическими состояниями, нарушениями дыхания и асфиксией. Низкий уровень глюкозы негативно сказывается на питании головного мозга, что в итоге может привести к задержке психического развития.

Если не обращать внимание на это состояние, в итоге может развиться диабетическая фетопатия. Рассмотрим основные признаки этой патологии:

  • избыточный вес;
  • непропорциональная масса тела, при которой наблюдается большой живот и худе ноги;
  • отек тканей;
  • желтушность;
  • нарушение дыхания;
  • пониженный уровень калия и магния;
  • повышенная вязкость крови;
  • высокие риски тромбозов.

Для гестационного диабета характерно постепенное течение без ярко выраженной симптоматики. У женщины может появиться утомляемость, апатия, полидиспепсия, повышение аппетита, потеря веса, частые позывы к мочеиспусканию. В большинстве случаев женщины не придают значению этому состоянию, а списывают все на саму беременность.

Это приводит к избыточной выработке инсулина и грозит гипогликемическими состояниями, нарушениями дыхания и асфиксией.

Патогенез развития недуга при сахарном диабете

К ишемическому инсульту чаще приводит сахарный диабет второго типа. Он развивается вследствие нечувствительности клеток к инсулину (гормону, который снижает уровень глюкозы в крови). При этом развивается стойкая гликемия — повышенное содержание сахара в крови (норма: 3,3-5,5 мМоль/л).

Если пациент не принимает сахароснижающую терапию или она неадекватна, происходит перестройка обмена веществ в организме. Энергии становится недостаточно для расщепления глюкозы естественным путем, и запускаются реакции ее утилизации бескислородным способом. При этом образуются недоокисленные продукты: лактат, пируват, сорбитол.

Именно они играют ключевую роль в развитии микро- и макроангиопатии и полинейропатии. Это патологические изменения в мелких сосудах, при которых стенка мелких сосудов теряет свою эластичность и замещается соединительной тканью (развивается микроангиопатия). Происходит нарушение кровообращения.

На фоне сахарного диабета быстрее развивается атеросклероз — болезнь, при которой на стенках артерий крупного и среднего калибра формируются атеросклеротические бляшки. Они, в свою очередь, сужают их просвет (макроангиопатия). Эти состояния ведут к нарушению кровотока в головном мозге и развитию инсульта.

Также в зонах окклюзии могут образовываться тромбы. Помимо вышеуказанного, факторами риска развития острого нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете являются:

  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • избыточная масса тела;
  • артериальная гипертензия;
  • гипотиреоз;
  • заболевания почек (например, нефропатия);
  • повышение липопротеинов низкой плотности и триглицеридов в крови;
  • стойкая гипергликемия;
  • глюкозурия;
  • отсутствие сахароснижающей терапии.

отсутствие сахароснижающей терапии.

Факторы риска при сахарном диабете для развития инсульта

Свободное изливание крови в органы или ткани происходит при геморрагическом инсульте. После закупорки просвета сосуда тромбом развивается ишемия органа или ткани. Иными словами, ишемический инсульт. При диабете диагноз инсульт устанавливается в несколько раз чаще. Здесь имеет значение несколько предрасполагающих факторов:

  • повышенный риск раннего развития атеросклероза;
  • склонность к тромбообразованию и закупорке сосудов;
  • сгущение крови за счет повышенной потери жидкости;
  • снижение кровотока по обходным сосудам;
  • неправильное питание, диета отсутствует.

Одной из самых грозных патологий, развивающихся при сахарном диабете, является атеросклероз. Сосуды как крупные, так и мелкие быстро утрачивают эластичность стенки, становятся ломкими, чаще подвержены закупориванию тромбами. По сути, тромбы и есть те атеросклеротические бляшки, которые образовались в просвете сосудов, оторвались и с током крови были занесены в другие сосуды.

Закупорка сосудов тромбами приводит к ишемии, питание ткани кислородом снижено в значительной степени или совсем отсутствует. Последствия могут быть самые разные: от закупорки небольшого сосуда до гангрены значительного участка из-за закрытия магистральной вены.

Количество плазмы крови снижается, так как при диабете жидкость выводится из организма повышенными темпами и не происходит восполнения ее объема. Повышается вязкость за счет форменных элементов, что также усугубляет процесс тромбообразования.

Питание участка или органа после инсульта осуществляется за счет обходных сосудов или формирования сети таковых. При сахарном диабете подобного практически не происходит, так как повышена ломкость кровяных магистралей, стенки не эластичны и пронизаны атеросклеротическими бляшками.

Последствия инсульта у больного при сахарном диабете значительно тяжелее. На фоне такого заболевания поражение всегда обширнее, восстановление идет более медленными темпами.

Питание больных, имеющих хроническую инсулиновую недостаточность, является одним из ключевых пунктов лечения. Сбалансированная диета наряду с адекватно подобранной дозой инсулина или сахароснижающего препарата – залог хорошей компенсации состояния больного. Сведение сахарного компонента практически к нулю плюс достаточно калорийная диета дает в сумме хорошую профилактику как атеросклероза, так и инсульта.

Питание участка или органа после инсульта осуществляется за счет обходных сосудов или формирования сети таковых.

Восстановительная диета

Диета при инсульте и сахарном диабете позволяет свести к минимуму колебания сахара и проблемы, связанные с мозговым кровообращением. Особенностями рациона следует считать:

  • полужидкое питание в острую стадию, необходимость которого объясняется усугубленным глотанием у диабетика;
  • возможное кормление через зонд при тяжелых формах патологии;
  • включение в меню протертых овощных супов и молочных каш, кисломолочных напитков, детского пюре (без содержания сахара). Могут применяться готовые питательные смеси.

После инсульта при сахарном диабете, когда больной снова получит возможность самостоятельно глотать, выбор продуктов питания расширяется. Однако пища должна быть вареной и свежеприготовленной, без добавления соли и специй. Продукты с содержанием холестерина необходимо исключить из меню.

Читайте также:  Самые лучшие антибиотики в нос для детей и взрослых

Правильнее всего будет употреблять продукты, насыщенные солями магния и калия. Это же касается липотропных соединений, которые нормализуют жировой обмен. Такими полезными продуктами являются морские, а также творог и орехи.

Питание после инсульта у диабетика должно быть с оптимальным количеством витаминов, клетчатки и ненасыщенных жирных кислот.

Все они включены в состав оливкового и других растительных масел.

Для этого в кастрюлю заливают два литра воды и доводят ее до кипения.

Влияние сахарного диабета на течение инсульта

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсульт, сахарный диабет, когнитивные нарушения, Акатинол

Инсульт остается одной из самых актуальных медико-социальных проблем, являясь ведущей причиной инвалидизации и второй по частоте причиной смерти в популяции. В России ежегодно регистрируется около 450 000 случаев инсульта, 70% из которых – ишемические [1]. В Москве ежедневно регистрируется не менее 120 случаев инсульта [2].

На сегодняшний день примерно 10% популяции страдают сахарным диабетом (СД) [3–5]. В настоящее время в мире насчитывается около 350 миллионов пациентов, в России зарегистрировано почти 8 млн. Ишемический инсульт часто развивается на фоне длительного течения диабета (более 15–20 лет) [6, 7]. Поэтому СД 2 типа считается одним из основных факторов риска развития такового [8]. Риск ишемического инсульта у больных СД 1 типа повышен примерно в той же степени, что и у больных СД 2 типа, однако ввиду более старшего возраста у последних частота инсульта выше.

По данным Фремингемского исследования, относительный риск развития инсульта у пациентов с СД в 1,8–6 раз выше среднепопуляционного, риск смерти от инсульта в 2,8 раза выше, чем у лиц без СД, и в 3,8 раза – если инсульт ишемический [9].

Результаты двадцатилетнего популяционного исследования, проведенного в Голландии, продемонстрировали, что СД 2 типа повышает риск развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний и смерти от них независимо от других факторов риска. При этом риск инсульта увеличивался в 2–6,5 раза среди женщин и в 1,5–2 раза среди мужчин [10].

Факторы риска, патогенез и предикторы инсульта при сахарном диабете 2 типа

Высокая частота ишемического инсульта при СД 2 типа может объясняться поражением как крупных церебральных артерий (атеросклероз), так и мелких глубоких пенетрирующих артерий головного мозга.

Клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют, что в патогенезе атеросклероза при СД 2 типа играют определенную роль гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды [11]. Атеросклеротические изменения сосудов у пациентов с СД 2 типа происходят на 10–12 лет раньше, чем у лиц с нормальным гликемическим профилем. Помимо церебральных артерий атеросклероз часто поражает артерии сердца и ног. Согласно данным эпидемиологических исследований у больных СД ишемическая болезнь сердца диагностируется в 2–3 раза чаще, чем в популяции, перемежающаяся хромота – в 4–7 раз чаще [7, 12, 13].

В результате неферментативного гликозилирования апобелков нарушается клиренс липопротеинов низкой плотности, что служит одной из причин более быстрого развития атеросклероза при СД 2 типа [14, 15].

Немаловажно воздействие инсулина и глюкозы на мозг. Неблагоприятное влияние метаболических нарушений на мозговую ткань осуществляется двумя путями: ацидотоксическим, при котором глюкоза в условиях недостатка кислорода превращается в молочную кислоту, и экcайтотоксическим, при котором происходит накопление возбуждающих аминокислот [5, 16, 17]. Головной мозг может приспосабливаться к гипер- и гипогликемии, однако этого зачастую бывает недостаточно.

Большое значение в развитии цереброваскулярной патологии при СД 2 типа отводится атеросклеротическому поражению сонных и позвоночных артерий [18]. Хроническая гипергликемия и ассоциированные с ней метаболические нарушения играют далеко не последнюю роль. У больных СД 2 типа каротидный стеноз вследствие атеросклероза встречается в 3 раза чаще, чем у лиц с нормальным гликемическим профилем [19]. Японские исследователи установили связь между толщиной комплекса «интима – медиа» сонной артерии (индекс IMT) и риском ишемического инсульта у пациентов с СД 2 типа. Со значениями индекса IMT независимо коррелировали возраст, величина систолического артериального давления, уровень гликированного гемоглобина и липопротеинов низкой плотности [20].

В исследовании SMART показано, что бессимптомный стеноз сонных артерий – независимый предиктор инсульта и даже смерти от него у пациентов с инсулиннезависимым СД [21].

Заболевания периферических артерий, в том числе и нижних конечностей, считаются маркером системного атеросклероза [22]. Результаты многих исследователей подтверждают повышение риска развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний при поражении периферических артерий [6, 23]. Кроме того, инсулиннезависимый тип диабета ассоциируется с увеличением риска летального исхода у пациентов с поражением периферических артерий и уровнем липопротеина (а) в сыворотке более 36 мг/дл [24].

Гипергликемия – основной фактор развития церебральной микроангиопатии при СД 2 типа [4]. Одним из проявлений микроангиопатии является диабетическая ретинопатия. Она развивается в среднем через 10–15 лет от начала СД и наблюдается у 90% больных [3]. Артериолы сетчатки как по морфологии, так и по физиологии близки к артериолам головного мозга, поэтому их патологические изменения могут свидетельствовать о наличии цереброваскулярной патологии [25, 26]. Преходящая монокулярная слепота или инфаркт сетчатки могут быть предвестниками патологии крупных мозговых артерий. После таких нарушений зрения ишемический инсульт развивается в бассейне ипсилатеральной сонной артерии.

Кроме того, гипергликемия может быть фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний даже у не страдающих диабетом [27].

Клинические признаки острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с СД 2 типа имеют ряд особенностей. Инсульт чаще развивается днем, в период активной деятельности, нередко на фоне повышенного артериального давления. При этом у лиц с СД чаще, чем у лиц без СД, наблюдаются атеротромботический (41,2 против 27,0%) и лакунарный инфаркты (35,1 против 23,9%) [28]. Причинами атеротромботического инсульта, наряду с атеросклерозом сосудов мозга, могут стать повышение вязкости и свертывающей способности крови [29]. Инфаркт мозга нетромботического характера является следствием хронической мозговой недостаточности и может быть связан с вегетативной невропатией и окислительным стрессом [30].

Наличие СД в меньшей степени ассоциируется с внутримозговыми кровоизлияниями и в большей – с субкортикальными инфарктами, причем крупные сосуды поражаются почти в 2 раза чаще, чем мелкие [9].

Одни исследователи утверждают, что различий в функциональных исходах инсульта между пациентами с СД и без него нет [31]. Другие сообщают о более тяжелом течении инсульта [32].

Установлено, что повышение уровня липопротеинов и глюкозы в крови у пациентов в острой фазе инсульта отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения и не зависит от предыдущей инсулинорезистентности [33]. Более того, получены данные, что пациенты с СД 2 типа в остром периоде инсульта не отличаются от лиц без эндокринопатии по уровню липидов, липопротеинов, гликозилированного гемоглобина [33, 34]. Диабетический тип сахарной кривой в первые 48 часов после инсульта признан рядом авторов физиологическим ответом на инсульт как у лиц с СД, так и у лиц без СД [26].

Доказано, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения [35]. Некоторыми авторами установлено прямое отрицательное влияние повышенного уровня глюкозы крови на ишемизацию поврежденного участка головного мозга [36].

Таким образом, повышение глюкозы в крови в острейшей фазе инсульта, скорее всего, связано с нарастающим отеком головного мозга и ответом организма на стресс и отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения. Следовательно, данный показатель можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятного краткосрочного прогноза [37].

Немые инфаркты головного мозга, по данным японских исследователей, происходят у 13% больных СД. При этом такие пациенты старше и имеют более высокие показатели артериального давления, чем пациенты без немых инфарктов. У больных с немыми инфарктами отмечался более высокий уровень молекул межклеточной адгезии 1 типа (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1 – ICAM-1), однако уровень С-реактивного белка был одинаков в обеих группах. Следовательно, ICAM-1 может служить маркером немых инфарктов, которые способны привести к развитию сосудистой деменции [38].

Читайте также:  Антибиотики при пневмонии у детей: какие принимать

Способы профилактики инсульта

СД повышает риск развития инсульта, а также оказывает неблагоприятное влияние на его течение и исходы [26], поэтому в популяции больных диабетом необходимы тщательная оценка факторов риска и рациональная профилактика инсульта. Последняя предполагает контроль гликемии, артериальной гипертензии и гиперлипидемии (с учетом калибра поражаемых мозговых сосудов), повышение физической активности, снижение массы тела, отказ от курения и т.д.

Антитромботические препараты и статины пациентам с СД назначаются по общим правилам, однако данные о специфике их эффекта в этой популяции отсутствуют.

Восстановление когнитивных функций после инсульта и противодиабетическая терапия

Важной проблемой является развитие или усугубление когнитивных нарушений после перенесенного инсульта. Обследование в динамике 60 пациентов с СД 2 типа после инсульта показало, что у них хуже протекает процесс восстановления когнитивных функций. Причиной тому могут быть обусловленный гипергликемией тканевый ацидоз, усиливающий повреждение нейронов в острую фазу инсульта, а также характерное для СД поражение мелких церебральных сосудов, способствующее снижению репаративных возможностей головного мозга.

Вопрос о влиянии сахароснижающей терапии на процессы восстановления, в том числе у пациентов с разным генезом (сосудистым или дегенеративным) снижения когнитивных функций и деменции, остается открытым.

К настоящему времени опубликованы результаты ряда относительно краткосрочных клинических исследований влияния различных методов лечения СД 2 типа на когнитивные функции у больных с различными видами деменции или умеренными когнитивными расстройствами.

Так, предполагалось, что тиазолидиндионы и агонисты PPAR-гамма, являющиеся сенситизаторами инсулина, способны приводить к снижению отложения бета-амилоида и замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера [13, 22, 39]. Первоначальное исследование росиглитазона у 30 пациентов с болезнью Альцгеймера или умеренным когнитивным расстройством продемонстрировало улучшение показателей при проведении теста на отсроченное воспроизведение слов через четыре и шесть месяцев лечения, а также улучшение внимания через шесть месяцев [40]. Однако последующие рандомизированные клинические исследования не выявили влияния терапии росиглитазоном на основные показатели когнитивных функций по сравнению с плацебо [41, 42]. Возможно, если применять тиазолидиндионы на более ранних стадиях, например у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, удастся снизить риск развития деменции.

Прием метформина, относящегося к классу бигуанидов, приводит к снижению уровня инсулина, а также риска развития метаболического синдрома. Однако исследование на клеточных моделях продемонстрировало способность метформина повышать образование бета-амилоида, что может приводить к повышению риска развития деменции [17, 43–45]. Исследование E.M. Moore и соавт. [46] подтвердило ухудшение когнитивных функций у больных СД 2 типа, принимавших метформин, по сравнению с контрольной группой.

Контроль диабета также может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на когнитивные функции. Результаты исследования ACCORD-MIND показали, что жесткий контроль гликемии не улучшает когнитивный исход, однако приводит к замедлению атрофии головного мозга [47].

В исследовании IDEATeL улучшение контроля СД 2 типа ассоциировалось с менее выраженным снижением когнитивных функций в течение шести лет наблюдения [39].

Возможности антиглутаматергической терапии

Эксайтотоксичность, обусловленная активацией N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов, считается основной причиной гибели нейронов при инсульте.

Ранее отмечалось, что негативное влияние СД на течение инсульта может быть связано с усилением эксайтотоксичности.

Глутамат – основной возбуждающий нейромедиатор головного мозга, широко представленный в неокортексе и гиппокампе и опосредующий как межкортикальные, так и кортико-субкортикальные связи. В норме при активации пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором. В результате открывается катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала способствует поступлению кальция внутрь нейронов.

Хроническая субпороговая деполяризация мембраны (как следствие аномального накопления глутамата в синапсе) приводит к удалению магния из ионного канала, обеспечивая таким образом приток кальция в клетку. Хроническое избыточное поступление кальция нарушает клеточный метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз клеток.

Таким образом, избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии (например, вызванного ишемией), приводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе способности запоминать и обучаться. Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, выявление низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина (гликопротеина мембраны синаптических пузырьков) и везикулярного транспортера глутамата 1 (Vesicular Glutamate Transporter 1 – VGlu-1) (белка синаптических пузырьков).

Мемантин, являясь неконкурентным низкоаффинным потенциалзависимым антагонистом NMDA-рецепторов, блокирует катионный канал в состоянии покоя. Однако при полной деполяризации мембраны он удаляется из канала, что обеспечивает нормальную синаптическую передачу и восстановление соотношения полезного сигнала и шумового фона. Следовательно, мемантин способен оказывать нейропротекторный эффект [48].

По результатам доклинических исследований было высказано предположение о потенциальной возможности использования мемантина в качестве нейропротективного или нейрорепаративного средства при ишемическом или геморрагическом инсульте.

Применение мемантина в комбинации с тромболитической терапией на экспериментальной модели ишемического инсульта сокращало риск геморрагических осложнений, вызванных реперфузией, что сопровождалось увеличением выживаемости и более успешным регрессом неврологического дефицита.

Нейрорепаративный эффект мемантина может быть обусловлен усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, а также торможением процесса астроглиоза [49, 50].

В многочисленных клинических исследованиях доказана антидементная активность Акатинола Мемантина при основных клинических формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Это важно при постинсультной деменции, учитывая гетерогенность ее субстрата. При легкой и умеренной сосудистой деменции на фоне приема Акатинола Мемантина отмечено достоверное улучшение когнитивных функций (по шкале оценки болезни Альцгеймера (Alzheimer Disease Assessment Scale – Cognitive – ADAS-Cog) и краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE)). Более значительный эффект мемантина зафиксирован в более тяжелых случаях. Если у пациентов с исходной оценкой по MMSE более 20 баллов показатель увеличивался в среднем на 1,5 балла, при исходной оценке от 15 до 19 баллов – примерно на 2 балла, то у пациентов с исходной оценкой менее 15 баллов – в среднем на 3 балла. Кроме того, было показано, что эффект мемантина выше при наличии признаков поражения мелких артерий (по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии), которые в первую очередь страдают при СД.

В исследованиях установлено, что мемантин не только улучшает выполнение нейропсихологических тестов, но и замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений, улучшает общее состояние пациентов (по сравнению с приемом плацебо). Препарат повышает собранность и степень бытовой независимости больных, снижает потребность в уходе. На фоне приема мемантина у пациентов с болезнью Альцгеймера умеренной и тяжелой степени улучшается способность самостоятельно вставать, двигаться, умываться, принимать душ или ванну, одеваться, пользоваться туалетом, убирать стол, вести беседу, пользоваться телефоном [48].

В контролируемых исследованиях также показано, что мемантин уменьшает выраженность поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, нарушения пищевого поведения, эмоциональной лабильности и бреда. В результате снижается потребность в нейролептиках, применение которых может быть сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза. Важно отметить, что при уменьшении выраженности поведенческих нарушений существенно ослабляется дистресс у ухаживающих лиц.

Таким образом, применение Акатинола Мемантина представляется перспективным для профилактики и коррекции когнитивных нарушений после инсульта у пациентов с СД.

На сегодняшний день примерно 10 популяции страдают сахарным диабетом СД 3 5.

Добавить комментарий