Развитие аспириновой астмы

Развитие аспириновой астмы

Наиболее изучена роль метаболитов арахидоновой кислоты в возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы. При этом виде аллергического воспаления наиболее полно отражается многообразие биологических эффектов эйкозаноидов. Главные процессы, происходящие в организме во время астматической реакции, включают спазм гладкой мускулатуры бронхов (ПГ и ТхА2, МРВ-А), отек слизистой бронхиального дерева (ЛТС4, Д4 и Е4, ПГЕ), увеличение секреции слизи (ПГ, ТЭТЕ), клеточную инфильтрацию стенки дыхательных путей с развитием гиперреактивности бронхов (ЛТВ4, ТЭТЕ). Невозможно разделить эти процессы по степени значимости, так как все они происходят одновременно и составляют суть патофизиологических процессов при астме.

Среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы особое место занимает аспириновая астма (АА). Основным ее признаком является связь приступов удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (АСК) и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), способных ингибировать синтез ПГ и таким образом изменять метаболизм АК. Большинство клиницистов отмечает тяжелое течение аспириновой астмы, приводящее к ранней инвалидизации и зависимости от глюкокортикоидных гормонов. В связи с этим многих исследователей привлекает изучение не только механизмов развития непереносимости АСК у данной категории больных, но и патогенез заболевания.

Известно, что для этой категории больных характерно развитие длительного и сильного бронхоспазма, с трудом купируемого обычными ингаляционными бронхолитиками. Ряд исследователей полагает, что стойкое сокращение гладких мышц связано с влиянием избыточного образования лейкотриенов, так как ЛТД4 по спазмогенному действию на гладкие мышцы в 5-20 раз превосходит ЛТС4 и в 50-500 раз – гистамин. Учитывая специфическое действие НПВС на циклооксигеназу, некоторые исследователи объясняют возникновение удушья у больных АА шунтированием метаболизма АК в сторону большего образования лейкотриенов, следствием чего является или гиперпродукция 12-ГЭТЕ, или прекращение негативного контроля за образованием ЛТ со стороны системы ПГЕ2/ПГИ2. Однако подобное влияние НПВС не всегда обнаруживается in vivo. Так, по данным Ferreri N. R et. al. (1988) при проведении перорального провокационного теста с аспирином у пяти чувствительных к нему астматиков увеличение ЛТС4 наблюдалось у трех, а у двух, напротив, снижение ПГЕ2 предшествовало появлению клинических симптомов непереносимости АСК. При данной патологии не было выявлено и большей чувствительности воздухоносных путей к ЛТД4 и ЛТС. Попытка использовать ингибиторы лейкотриенов для лечения больных АА также оказалась безуспешной.

Участие лейкотриенов в развитии симптомокомплекса этого заболевания, по-видимому, является лишь одним из звеньев в цепи реакций, присущих аллергическому воспалению в целом. Особенность симптомокомплекса аспириновой астмы обусловлена как специфическим действием НПВС на метаболизм арахидоновой кислоты, так и наличием биологических дефектов, связанных с нарушениями отдельных функций клеток и органов. Согласно вирусной теории патогенеза аспириновой астмы, после заражения больных в течение длительного времени может происходить образование специфических токсических лимфоцитов, активность которых подавляется ПГЕ2, который образуется в легочных альвеолярных макрофагах. Прием антициклооксигеназных препаратов блокирует образование ПГЕ,, что приводит к активации цитотоксической и киллерной активности лимфоцитов в отношении клеток-мишеней. Последними в данном случае являются зараженные вирусом клетки респираторного тракта. В процессе реакции происходит высвобождение биологически активных веществ, радикалов кислорода, лизосомальных ферментов, которые определяют клинические проявления астмы. Сохранение приступов удушья в отсутствие приема НПВС автор объясняет хронической персистенцией вируса. Однако экспериментальных подтверждений данной теории не существует. Более того, гипотеза прямо противоречит клиническим и экспериментальным данным об эффективности десенситизации аспирином, поскольку у успешно десенситизированных больных уровень ПГЕ2 в назальной лаважной жидкости остается сниженным.

Большинство теорий патогенеза аспириновой астмы концентрируется на изменении функции эозинофилов, базофилов, тучных клеток, входящих в систему быстрого реагирования, которая осуществляет местную регуляцию проходимости бронхов. В эту же систему входят и тромбоциты, активация которых также сопровождается выделением эйкозаноидов, являющихся медиаторами аллергического воспаления. В клинике госпитальной терапии им. М.В. Черноруцкого совместно с кафедрой патологической физиологии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова проведено комплексное исследование функциональной активности тромбоцитов у больных АА. Установлено, что большинство больных бронхиальной астмой имеет низкий уровень ТхА2 в плазме по сравнению со здоровыми людьми. Вместе с тем, больные АА отличаются от больных неаспириновой астмой более низким содержанием в плазме ПГИ2. Снижение количества циклооксигеназных метаболитов АК может свидетельствовать об истощении простагландинсинтетазы в результате самокатализируемой инактивации фермента в условиях усиления процессов перекисного окисления липидов. Известно, что перекисное окисление липидов (ПОЛ) – это нормальный метаболический процесс, необходимый для обновления липидов. В клетке перекисное окисление может участвовать в процессе самообновления или самоперестройки мембранных структур, в регуляции ионного транспорта и активности мембраносвязанных ферментов.

Выявленное при аспириновой астме снижение уровня селена в сыворотке крови и, как следствие, уменьшение активности селен-зависимого фермента антиоксидантной защиты (глютамин-пероксидазы) в тромбоцитах может способствовать активации процессов ПОЛ, что ведет к глубоким нарушениям мембранных структур. Так, исследование АДФ- и гепарин-индуцированной агрегации тромбоцитов, проведенные в клинике госпитальной терапии им. М.В. Черноруцкого совместно с кафедрой патологической физиологии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, показало повышение функциональной активности тромбоцитов и их чувствительности к добавлению АСК, что сочеталось с выраженными нарушениями капиллярного кровообращения в легких и функции внешнего дыхания. Сформирована гипотеза о роли тромбоцитов в патогенезе аспириновой астмы, согласно которой у больных АА имеется врожденный или приобретенный дефект мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота для больных АА является причинно-значимым агентом, который усугубляет уже имеющийся дефект, что ведет к открытию каналов ионной проницаемости для кальция и, как следствие, к активации тромбоцитов. Так, по данным некоторых исследователей, добавление нестероидных противовоспалительных средств к суспензии тромбоцитов приводило к усилению хемилюминесценции и высвобождению факторов, проявляющих цитотоксическое действие. Активация тромбоцитов лежит в основе запуска каскада реакций, ведущих к бронхоспазму, вазоспазму, интерстициальному отеку легких, отеку слизистой дистальных бронхов, развитию бронхообтурационного синдрома и, как следствие, – выраженных нарушений функции внешнего дыхания. Терапевтический эффект десенситизации аспирином, проведенной у больных АА на кафедре госпитальной терапии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, повидимому, связан с изменениями липидного микроокружения рецепторов на тромбоцитах в процессе адаптации к стрессорному агенту-аспирину. Известно, что во время десенситизации в мембранах происходит разрушение фосфатидилхолина и накопление продуктов его распада – лизофосфатидилхолина и арахидоновой кислоты.

Читайте также:  Препарат Аликапс для повышения мужской потенции

Повторная периодически возникающая активация ПОЛ может не только приводить к уменьшению числа рецепторов, но и индуцировать синтез антиоксидантных ферментов, тем самым повышая резистентность ткани к индуктору ПОЛ. Установлено, что при достижении эффекта десенситизации, параллельно с нормализацией функциональной активности тромбоцитов, появляется тенденция к снижению их чувствительности к АСК, добавленной in vitro. Возможно, при этом происходит стабилизация мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов и повышение активности мембрано-связанных ферментов, что, в конечном счете, способствует улучшению микроциркуляции в легких и показателей функции внешнего дыхания. Таким образом, в основе развития аспириновой астмы лежит совокупность врожденных или приобретенных биологических дефектов (снижение активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушение мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов), а их клиническая реализация определяется спецификой повреждающего агента (аспирина) и характеризуется нарушением капиллярного кровообращения и вентиляции легких.

Изучение патогенеза аспириновой астмы позволяет понять, что высвобождение простагландинов и лейкотриенов является центральным и универсальным медиаторным звеном в развитии воспалительных заболеваний легких и бронхов. Специфичность и тяжесть клинических проявлений тех или иных заболеваний определяются особенностями повреждающего агента, совокупностью биологических дефектов на клеточном и тканевом уровнях, а также реактивностью организма в целом. Изучение роли метаболитов АК в генезе воспалительных реакций позволяет определить стратегию терапии на ранних стадиях развития бронхолегочных заболеваний.

Таким образом, в основе развития аспириновой астмы лежит совокупность врожденных или приобретенных биологических дефектов снижение активности ферментов антиоксидантной защиты и нарушение мембрано-рецепторного комплекса тромбоцитов , а их клиническая реализация определяется спецификой повреждающего агента аспирина и характеризуется нарушением капиллярного кровообращения и вентиляции легких.

Что такое аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Аспириновая бронхиальная астма проявляется не только при использовании лекарственных препаратов, но и при употреблении продуктов, в состав которых входят природные салицилаты. По статистике, среди людей, страдающих бронхиальной астмой, каждый пятый имеет гиперчувствительность к аспирину и другим НПВС. Данное заболевание не является врожденным, чаще им страдают женщины в возрасте старше 30 лет. Аспириновая бронхиальная астма отличается ярко выраженными клиническими проявлениями, сопровождающимися общим тяжелым состоянием больного.

Аспириновую астму провоцирует прием НПВС.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение аспириновой астмы
  • Цены на лечение

Общие сведения.

Острый период

Разгар заболевания начинается с появления приступов удушья или состояний, близких к бронхоспазму. Болезнь проявляет себя во время гормональных перестроек, которому соответствует возраст:

  • 30-40 лет – у женского пола;
  • 40-50 – у мужского;
  • пубертатный период у детей.

Приступ удушья

Большинство больных говорят о связи приступа удушья с некоторыми факторами, к которым относят:

  • вдыхание резких запахов;
  • физическую нагрузку;
  • изменение температуры вдыхаемого воздуха вечером и утром.

Приступ удушья аспиринового генеза симптоматически отличается от обычной астмы. В течение 60 минут после употребления аспирина и веществ, содержащих салицилаты, у больного появляются характерные затруднения дыхания, которые сопровождаются:

  • истечением большого количества слизи из носовых пазух;
  • слезотечением;
  • краснотой лица и шеи.

Кроме того, у некоторых больных имеются и другие проявления, сопровождающие приступ аспириновой астмы:

Низкое артериальное давление

  • снижение давления;
  • увеличение секреции слюны;
  • рвота;
  • боль в области желудка.

В отличие от обычной астмы, аспириновое удушье быстро теряет привязку к сезонности приступов. Больные ощущают постоянную заложенность в груди. Обычные бронхолитики не помогают им улучшить состояние. Тяжелые серии приступов появляются более четырех раз за год и вызываются различными факторами: от приема НПВС до вдыхания переохлажденного воздуха и эмоциональных переживаний. У многих женщин отмечена связь обострений со второй стадией менструального цикла.

краснотой лица и шеи.

Причины

Если детально рассматривать, что такое аспириновая бронхиальная астма, то нельзя отнести патологию к привычным осложнениям после аллергии. Причиной становится не синтез гистаминов, а болезнетворные трансформации состава крови, обусловленные личной непереносимостью аспирина.

Заболевание именуют респираторной псевдоаллергией. Обвинять в формировании недуга аспирин нельзя. Причинами недуга могут стать:

  1. Любой медикамент из группы НАП (Ибупрофен, Пироксикам, Диклофенак, Напроксен, Индометацин).
  2. Природные салицилаты (яблоки, перец, огурцы, клубника, миндаль, цитрусовые фрукты).
  3. Колбасные изделия, пиво, желтый краситель E102.

Повышенная восприимчивость возникает на консервированные продукты, по рецепту содержащие производные салициловой и бензойной кислот.

Повышенная восприимчивость возникает на консервированные продукты, по рецепту содержащие производные салициловой и бензойной кислот.

Лечение

Определение тактики лечения аспириновой астмы рекомендовано выполнять под руководством врача-аллерголога. Выбор направления, продолжительности и способа лечения зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Терапия обязательно включает такие компоненты:

  1. Соблюдение диеты.
  2. Исключение риска попадания в организм медикаментов, содержащих салицилаты или компоненты нестероидных противовоспалительных средств.
  3. Базовая фармакотерапия бронхиальной астмы, направленная на разрыв цепочки образования воспалительных веществ.
  4. Формирование толерантности (нечувствительности, невосприимчивости) к повторному действию производных салицилатов.

Что касается диеты, то надо помнить, что салицилаты есть природные, содержащиеся в продуктах (например, некоторые ягоды, фрукты, овощи, напитки с добавлением зелени или продукты, приготовленные из корнеплодов), а также синтетические, используемые для консервирования. Кроме этого, надо знать про неблагоприятный эффект от использования пищевого красителя тартразина. Поскольку зафиксировано, что у 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная побочная реакция к тартразину (обозначение на упаковках — Е-102), рекомендуется отслеживать наличие такой добавки в продуктах или визуально определять ее присутствие в кондитерских изделиях, мороженом, содовой воде, явно имеющих желтый цвет или оттенок.

Соблюдение диеты.

Клинические проявления

Симптомы аспириновой астмы очень специфичны и образовывают три основных направления:

  • характерно появление удушья, которое выражается в зависимости от степени тяжести астмы;
  • при заболевании наблюдаются воспалительные процессы в слизистых носовых оболочках с образованием полипозных риносинуситов;
  • отмечается невосприимчивость к НПВС, которая отмечается в анамнезе или возникает непосредственно при заболевании;
  • как правило, симптомы такой формы астматического заболевания чаще наблюдаются среди представительниц женского пола в возрасте 30-40 лет, которые подвержены астматическому заболеванию вдвое чаще, чем мужчины. В этом случае женщина ощущает сильное удушье, ринит, а также воспалительные заболевания в носовых пазухах. В дальнейшем у нее возникает гиперчувствительность к противовоспалительным средствам;

  • в начале заболевания симптоматика напоминает ОРВИ и грипп, сопровождаясь насморком, для снятия которого очень часто требуется нетрадиционное лечение;
  • для 15% пациентов лечение противовоспалительными препаратами является провоцирующим фактором аллергического приступа. Это выражается затрудненным дыханием и обильными выделениями из носа, спустя 1-2 часа после приема лекарственного средства;
  • после этого развиваются обструктивные процессы в крупных бронхах с экспираторной одышкой (тяжелый выдох) и свистящими хрипами. В это время у больного вовлекаются в дыхательную деятельность дополнительные мышцы, и он принимает максимально удобную позу для облегчения дыхания;
  • у некоторых больных симптомы могут осложняться зудом кожных покровов, отеками и гиперемией.

Следует отметить, что эта форма заболевания может быть отнесена к тяжелой, при которой часто наблюдается инвалидизация больных. Кроме того, такие пациенты обладают большими шансами летальных исходов. Однако такое течение заболевания может наблюдаться только в том случае, когда отсутствует своевременное лечение.

диета позволяет употреблять натуральную молочную продукцию;.

Начальный период

Самые первые проявления АА не касаются дыхательных путей. Страдает иммунная и эндокринная системы. В некоторых случаях негативному влиянию подвержена щитовидная железа. Женщины сталкиваются с расстройством менструального цикла.

Позже начинают появляться первые симптомы. Лечение ринита может привести к полному выздоровлению.

Острый период.

АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Приложение к журналу Пульмонология.

Профилактические меры

Поскольку чувствительность к аспирину возникает по самым разнообразным причинам, предупредить ее формирование невозможно. Однако можно избежать развития бронхиальной астмы данного типа. Для этого нужно не употреблять лекарственные средства из опасной группы. Также следует соблюдать определенные правила, выстраивая рацион питания.

Некоторые продукты питания содержат вещества, являющиеся производными ацетилсалициловой кислоты (большинство фруктов и ягод), и их тоже следует исключить или уменьшить потребление. Кроме этого нужно избегать некоторых гигиенических и косметических средств, если в их составе имеются салицилаты.

Эти мероприятия позволят снизить риск заболевания аспириновой астмой, а также послужат способом предупреждения обострений при ее наличии.

Для этого нужно не употреблять лекарственные средства из опасной группы.

Начальный период

Ранние проявления не касаются дыхательной системы, а зачастую затрагивают функциональные особенности эндокринной и иммунной систем. Каждый шестой заболевший страдает патологией щитовидной железы. У женщин наблюдаются расстройства менструации, ранняя менопауза.

Многие больные отмечают уменьшение функций иммунной системы, что проявляется в жалобах на частые ОРВИ. В процесс часто вовлекается нервная система. Расстройства неврологического характера характеризуются:

  • сильной эмоциональной реакцией на стрессы,
  • чувством внутренней напряженности,
  • постоянной тревожностью,
  • проявлениями меланхоличной депрессии.

Позднее появляются первые симптомы вовлечения дыхательной системы. Развивается ринит, лечение которого не приводит к выздоровлению.

постоянной тревожностью,.

Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты зачастую такое нарушение генетически обусловлено под действием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Аспириновая астма. Аспириновая триада.

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС) и природным салицилатам, которое проявляется заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья.

Возникает в возрасте 30-50 лет, у женщин в 2 раза чаще. Составляет 9-22 % от всех случаев бронхиальной астмы. Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30-40%.

Классическая аспириновая триада включает непереносимость аспирина, полипы носа и бронхиальную астму. Аспириновая бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита и полипов носа. Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде.

Причины возникновения и механизм развития аспириновой астмы

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен нарушением метаболизма арахидоновой кислоты под действием НПВС. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоаллергией.

Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Причина возникновения аспириновой бронхиальной астмы обусловлена повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС. Возможна гиперреакция и на природные салицилаты, желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Степени тяжести АБА

• интермиттирующая – проявление патологии не чаще 1 раза в неделю днем и до 2 раз в месяц в ночное время;

• персистирующая в легкой стадии – в дневное время проявляется до 2-3 раз в течение недели, в ночное – более 2 раз;

• персистирующая в средней стадии – патология беспокоит ежедневно, обостряется в период физической активности; в ночное время наблюдается 1-2 раза в течение недели;

• персистирующая тяжелой степени – носит постоянный характер, при незначительных нагрузках обостряется; проявляется довольно часто и в ночное время.

Клиническое течение аспириновой бронхиальной астмы

• в раннем возрасте предшествует хронический ринит, который может обостряться при применении аспирина;

• позже появляются полипы носа, гипертрофический синусит, гнойный синусит, эозинофилия, бронхиальная астма.

Симптомы непереносимости НПВС

• боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Диагностика АБА

Диагноз «астма» пациенту выставляют на основании данных анамнеза, клинической картины и т.д. Несколько отличается в этом плане диагностика гиперчувствительности к аспирину. Есть специальный тест, при котором пациент получает нестероидные вещества в постепенно возрастающих дозах. Если организм пациента не отвечает на попадание в него 650 мг препарата, то считается, что пациент не имеет гиперчувствительности.

Эта процедура должна проводиться строго в условиях стационара и под контролем медиков. У них должны быть все необходимые средства для оказания первой медицинской помощи пациенту, ведь ответ на раздражитель со стороны организма может быть очень выраженным.

Дифференциальная диагностика аспириновой астмы проводится с:

• хронической обструктивной болезнью легких;

• острой респираторной инфекцией;

• туберкулезными и опухолевыми поражениями бронхов;

Лечение аспириновой астмы

Основа лечения аспириновой астмы не будет существенно отличаться от терапии заболевания обычной формы. Единственной поправкой будет полный отказ от приема НПВС.

Средства, применяемые для терапии астмы, делят на такие группы:

1. Препараты профилактического действия (помогают избегать возможных обострений):

• системные стероиды, применяются в случае неэффективности ингаляционных;

• антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

2. Препараты для оказания скорой помощи (для устранения признаков обострения болезни, в том числе, признаков удушья):

• бронхорасширяющие препараты b2-агонисты быстрого действия;

• стероиды для приема перорально (внутрь);

• терапия О2 (кислородолечение);

• доза адреналина – используют при тяжелых случаях удушья.

Профилактика АБА

Для успешного контроля течения патологии важно, чтобы больной не принимал:

• препараты пиразолонового ряда (анальгин, амидопирин, реопирин, спазмалгон, темпалгин, баралгин, теофедрин и др.); ацетилсалициловую кислоту и препараты ее содержащие (плидол, томапирин, цитрамон и др.); другие НПВС и средства, имеющие их в своем составе (диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и др.);

• желтый краситель тартразин, который используют для оболочек медикаментов или кондитерских изделий и украшений желтого цвета;

• некоторые пищевые продукты, содержащие красители и консерванты, противопоказанные при аспириновой астме, употребляемые в пищевой промышленности (сульфиты, бензоаты, тартразин и др.);

• все продукты, содержащие промышленные или природные салицилаты (консервы, гастрономические изделия, малина, черная смородина, вишня, абрикосы, сливы, апельсины, томаты, огурцы).

Прогноз при аспириновой астме

Аспириновая астма, как и другие виды данной патологии, является весьма опасным заболеванием, которое нередко может привести к реанимации или летальному исходу. Однако при корректном и своевременном лечении жизнь пациента может быть вполне комфортной.

антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Дополнительные проявления

Приступ астмы могут сопровождать симптомы, не связанные напрямую с поражением респираторной системы:

  • общая слабость;
  • покраснение лица;
  • лихорадка;
  • тошнота;
  • рвота;
  • боль в животе;
  • диарея;
  • волдыри на коже.

Они возникают вместе с удушьем, которое может угрожать жизни из-за значительного сужения просвета дыхательных путей. Характерны не только для иммунной астмы при смешанной форме течения, но и для изолированной аспириновой непереносимости. В тяжелых случаях пациент теряет сознание, у него отмечается резкое падение артериального давления (коллапс), могут возникать судороги.

Следует выяснить наличие сенсибилизации, характерное для смешанного варианта болезни для этого используют метод иммуноферментного анализа ИФА для выявления антител, кожные и провокационные пробы с аллергенами.

Диета при аспириновой астме

Больным с этой формой бронхиальной астмы не рекомендуется употреблять в пищу кулинарные изделия с желтым кремом и безалкогольные напитки на основе искусственных эссенций, поскольку в них может содержаться вещество тартразин (краситель, придает продуктам желтый цвет), обладающее аллергенными свойствами. Также с осторожностью таким пациентам стоит употреблять пищу, в которой содержатся вещества, стимулирующие выброс гистамина: цитрусовые, рыбу, свежую капусту. Стоит пациентам избегать употребления в пищу и консервированных продуктов, колбас, буженины, ветчины, поскольку эти продукты могут содержать салицилаты.

Природные салицилаты есть в черной смородине, малине, огурцах и помидорах, абрикосах, вишне, правда, в очень маленьких количествах, так что употребление этих продуктов в пищу редко вызывает бронхоспазм. Но знать об особенностях этих продуктов питания пациенту все же стоит.

Различные психоэмоциональные переживания.

Добавить комментарий