Острая постгеморрагическая анемия у детей

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия у детей

Анемия

Под анемией понимают состояние человека, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови (анемизация), что обусловливает недостаточное обеспечение тканей кислородом.

Интенсивность обменных процессов (водного, солевого) у детей выше, чем у взрослых, поэтому потребности тканей в кислороде у них велики, и незначительная степень снижения уровня эритроцитов может привести к ряду нежелательных последствий. Кроме того, возможности тканевого обмена у детей менее совершенны, чем у взрослых.

Анемии различаются по причинам возникновения, характеру вызываемых изменений и признакам болезни.

Анемии, связанные с кровопотерей, могут быть различного происхождения.

Острая постгеморрагическая анемия. У новорожденных острая кровопотеря связана с повреждением плаценты, разрывами

кровеносных сосудов пуповины, кровоизлияниями, обусловленными родовыми травмами. Могут наблюдаться пупочные, кишечные и другие кровотечения в результате наследственных или появившихся после рождения заболеваний. Кровоточивость может возникнуть при развитии инфекций в перинатальный период, который начинается с 28-й недели беременности, включает роды и 7 суток после них. В старшем возрасте кровотечения связаны с наружными повреждениями или травмами внутренних органов, сопровождающимися повреждениями кровеносных сосудов. Обильные желудочнокишечные кровотечения могут быть следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозного расширения вен пищевода и желудка на фоне повышенного кровяного давления. Постгеморрагические анемии часто наблюдаются у детей, страдающих злокачественными опухолевыми заболеваниями. Проявления болезни при острой постгеморрагической анемии обусловлены интенсивностью, длительностью кровотечения и общим объемом потерянной крови. Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных изменений в общем состоянии и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Особенно плохо переносят острые кровопотери новорожденные. Потеря 10—15% крови у новорожденных вызывает симптомы шока: ребенок находится в бессознательном состоянии, кожа бледная, холодная на ощупь, губы и ногти синеватого цвета, пульс слабый, снижаются температура тела и кровяное давление, тогда как у взрослых потеря 10% крови возмещается самостоятельно, без выраженных расстройств. У детей старшего возраста к опасному состоянию шока приводит снижение объема крови на 30—40%. Внезапное уменьшение общего объема крови на 50% несовместимо с жизнью.

Развитие признаков болезни при острой постгеморрагической анемии складывается из резкого снижения кровяного давления и анемического состояния, проявляющееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Дети становятся вялыми, малоподвижными, у некоторых появляется беспокойный тревожный взгляд. Отмечаются головокружение, шум в ушах, холодный пот, падение артериального давления, одышка. Так же отмечается увеличение числа сердечных сокращений, над верхушкой сердца прослушивается систолический шум. В тяжелых случаях появляются синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, судороги, нарушение зрения. У новорож денных детей при острой кровопотере можно отметить наличие резкой бледности, мышечную слабость, западение живота, учащенное дыхание и сердцебиение.

Характерные изменения в крови при острой постгеморрагической анемии зависят от того периода, когда проводилось исследование. В раннем периоде кровопотери количественные показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы. Ранними признаками кровопотери являются увеличение количества тромбоцитов — клеток, которые участвуют в процессе свертывания крови, и повышение уровня лейкоцитов — клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Для выраженной анемизации характерна так называемая водянистость крови, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости, заполняющей межклеточные пространства в тканях, из которой клетки получают питательные вещества. В этот период значительно уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя, который выражает количественное содержание гемоглобина в одном эритроците. Через 4—5 дней после кровопотери наступает возмещение объема крови за счет усиленного функционирования кроветворной ткани костного мозга. Оно характеризуется наличием в крови большого количества измененных недоразвитых эритроцитов, а у детей грудного возраста могут появляться молодые клетки — миелоциты, из которых образуются защитные клетки организма. Исход заболевания при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка. Лечение начинают с неотложных мер — остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока, повышения кровяного давления и возмещения потерянной крови. При безуспешности этих мероприятий внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление объема циркулирующей крови с помощью кровезаменителей (полиглюкина, альбумина, желатиноля). Вводят эритромассу — эритроциты, получаемые из крови путем удаления ее жидкой части, а также плазму — жидкую часть крови, содержащую белки. Одновременно проводится коррекция нарушений, вызванных недостатком веществ и энергии, необходимых для роста и жизнедеятельности.

Больной должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. Также больного согревают, дают обильное питье. Учитывая истощение запасов железа, идущего на производство гемоглобина, необходимо назначать железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс).

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие часто повторяющихся небольших кровотечений. У детей встречается редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых — она является основной причиной недостатка железа в организме.

Хроническая постгеморрагическая анемия у детей может вызываться заболеваниями пищеварительного тракта, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит (воспаление толстой кишки), кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода. Эта анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят постоянные кровопотери. Развитие различных признаков заболевания зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. Многие дети чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90—100 г/л и меньше. При тяжелой степени анемии появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожа бледная с восковым оттенком, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры — голубоватые. Над верхушкой сердца выслушивается шум, учащенное сердцебиение, снижается артериальное давление. В крови снижается количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Наблюдается анизоцитоз — появление в крови эритроцитов разной величины. Уровень железа в крови снижен на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки. Количество лейкоцитов нормальное.

Принципы лечения. Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление количества железа. Для этого назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие железо в достаточном количестве. При тяжелой анемии можно прибегнуть к переливанию эритроцитарной массы.

Автор: Ю.Ю. Елисеева

Название: Детские болезни. Полный справочник

Оно характеризуется наличием в крови большого количества измененных недоразвитых эритроцитов, а у детей грудного возраста могут появляться молодые клетки миелоциты, из которых образуются защитные клетки организма.

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия развивается в результате недостатка в организме ребенка витамина В12, а также в случае недостаточного количества белка, который обеспечивает всасывание витамина, при операциях на желудке или кишечнике (после операции также снижается количество белка, что приводит к снижению усвоения витаминов). Данный вид анемии также может возникнуть в результате дифиллоботриоза – заражение лентецом широким (рыбий цепень).

Симптомы: повышенная утомляемость, слабость, тахикардия, увеличение печени и селезенки, воспаление языка, умеренная желтушность кожи, также могут возникать поражения периферической нервной системы.

Как правило гемолитическая анемия имеет хронический характер течения, с периодами обострений гемолитических кризов.

Острая постгеморрагическая анемия, симптомы и лечение

Период новорожденности. Анемия, вызванная острой кровопотерей, может зависеть от многих причин, не связанных между собой. У новорожденных и у плодов до рождения причиной кровотечения, между прочим, может быть повреждение сосудов плодных оболочек, или надрывы ворсинок плаценты. Кроме того, острое наружное кровотечение возникает при разрыве внутриплацентарного сосуда или сосуда на поверхности плаценты, или же при повреждении сосудов пуповины.

Эти кровотечения могут появиться самопроизвольно до рождения, или же могут быть вызваны внешней травмой, например во время хирургического разреза нижнего сегмента матки при кесаревом сечении или в случаях предлежания последа. Эти кровотечения могут быть явными, наружными. Иногда же эти кровотечения могут быть скрытыми и зависеть от кровотечения в плаценту, причем такие кровотечения можно ошибочно принять за кровотечения из организма матери. Наибольшие диагностические трудности представляют случаи без симптомов наружного кровотечения, при которых кровь плода попадает непосредственно в кровяное русло матери.

Читайте также:  Как определить цирроз печени по анализам крови?

Этот механизм кровопотери может быть иногда причиной тяжелой анемии новорожденных. Диагностика этого вида кровотечения нуждается в установлении наличия особых антигенов эритроцитов плода в крови матери.

Случаи острой анемии новорожденных, зависящей от кровотечения в кровеносное русло матери, предоставляют большие трудности при установлении причины кровопотери, и могут быть оценены ошибочно (например, как белая асфиксия, или как гемолитическая анемия новорожденных на почве серологического конфликта).

Диагноз острой постгеморрагической анемии у новорожденных должен быть поставлен быстро, т.к. если соответственное лечение начать через несколько часов, то могут развиться необратимые симптомы шока, который обычно сопутствует этим кровотечениям. Одним из наиболее важных и лучше всего заметных симптомов является резкая бледность покровов непосредственно после родов, причем другие патологические симптомы могут совершенно отсутствовать.

В отличие от более старших детей, у новорожденных перемещение тканевой жидкости в кровяное русло после кровотечения происходит значительно быстрее. Это облегчает наблюдение за прогрессирующим падением уровня гемоглобина и количества эритроцитов уже вскоре после кровотечения (20-30 минут после рождения), что одновременно является показанием к немедленному переливанию крови или, хотя бы, кровозамещающих жидкостей.

В диагностике острой постгеморрагической анемии у новорожденных помогает, кроме бледности покровов, наличие общей атонии и уменьшение мышечного тонуса, а также западение живота, что вероятно связано со спазмом кровеносных сосудов органов брюшной полости. Такие новорожденные производят впечатление истощенных, с учащённым и поверхностным дыханием, они малоподвижны и апатичны, отличаются слабым голосом. Сердцебиение ускорено, увеличения печени и селезенки не отмечается. При гематологическом исследовании следует учитывать нормы гемоглобина эритроцитов, свойственные данному возрасту.

Как известно, средний уровень гемоглобина у здоровых, доношенных новорожденных, равен около 20,7 г%, а среднее число эритроцитов достигает 6,19 миллионов в 1 мм3 капиллярной крови (с колебаниями в пределах 4,33-8,05 миллионов).

Высокий нормальный уровень гемоглобина и эритроцитоз у новорожденных, а также большие колебания его, является причиной трудностей в определении нижней границы нормы, ниже которой следует диагностировать анемию. Allen и Diamond считают, что если уровень гемоглобина на 4-5 г ниже нормального, то это является показанием для переливания крови. Кроме того абсолютным показанием для лечения является прогрессирующее падение гемоглобина, определяемого в коротких промежутках времени после рождения. Следует подчеркнуть, что промедление в этих случаях недопустимо, так как иногда после значительного кровотечения у новорожденных сначала отсутствуют симптомы тяжелого состояния, а через несколько часов они могут погибнуть при симптомах прогрессирующего шока.

При дифференциальном диагнозе острых постгеморрагических состояний у новорожденных следует прежде всего учесть гемолитическую болезнь новорожденных. Новорожденные при этом синдроме обычно бледные, как бы “налитые”, причем обращает на себя внимание большой живот. В тяжелых случаях имеется увеличение печени и селезенки. Кожа несколько желтушна, иногда с геморрагическими петехиями. Диагноз гемолитической болезни новорожденных подтверждается положительной реакцией Кумбса, которую необходимо произвести немедленно. Дифференциальный диагноз этого симптомокомплекса от острой постгеморрагической анемии имеет огромное значение.

В первом случае необходимо произвести заменное переливание крови, а во втором – обычное переливание крови или немедленное внутривенное вливание кровозамещающих жидкостей.

Другой причиной анемии у новорожденных могут быть состояния, связанные с недостаточным эритропоэзом при гипоплазии кроветворной системы. Эти состояния встречаются значительно реже и исключить их можно на основании наличия ретикулоцитов и множественных незрелых эритроцитов в окрашенных препаратах крови. Терминальные состояния при тяжелой асфиксии новорожденных могут внешне напоминать тяжелую постгеморрагическую анемию. Новорожденный бледен, дышит неправильно, атоничен, неподвижен. Деятельность сердца обычно замедленна.

Период грудного и детского возраста. Причиной острой анемии у грудных и более старших детей могут быть механические травмы, кровотечения во время операции и послеоперационные, а также кровотечения при геморрагических диатезах различного происхождения (например кровотечения из носа или пищеварительного тракта), заболевания органов кроветворения (лейкозы, панцитопения, некоторые инфекционные заболевания (как например брюшной тиф). Кроме того причиной кровотечений в этом периоде могут быть патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, вызванные длительной терапией антагонистами фолиевой кислоты, а особенно аминоптерином и кортикостероидами (кортизон, преднизон и др.). Несмотря на различный патогенез, клиническая картина, сопутствующая острой кровопотере, сходна, если симптомы основного заболевания не выдвигаются на передний план. Картина эта в значительной степени зависит от скорости и величины кровопотери. Зависит она также и от числа эритроцитов и уровня гемоглобина перед кровотечением, а также от общего состояния ребенка и его возраста. Дети даже небольшие кровопотери обычно переносят хуже, чем молодежь и люди среднего возраста.

Потеря даже 33% общего количества крови может закончиться смертельно, если кровопотеря происходит быстро. С другой стороны организм может перенести значительно большую кровопотерю (до 50%), если кровотечение не является бурным и длится сутки или больше. Общая опасность для организма ребенка, кроме утраты эритроцитов, связана с острым дефицитом белков и уменьшением резерва железа в организме, как и других факторов, необходимых для правильного роста и развития. Острая потеря определенного количества циркулирующей крови приводит, кроме того, к уменьшению наполнения кровеносного русла и преходящему падению периферического давления. При обильных кровотечениях происходит генерализованный спазм артериол, что является как бы одним из компенсаторных и защитных механизмов организма. Несмотря на уменьшение общего количества крови, состав ее некоторое время остается неизменным.

Гематологический анализ в первом периоде после кровотечения может показать нормальные количества эритроцитов и гемоглобина. Поэтому в начальном периоде на основании этих данных нельзя оценить степени кровопотери. Самым ранним гематологическим симптомом является рост числа тромбоцитов обычно уже в течение первого часа после кровотечения, а также нейтрофильный лейкоцитоз, превосходящий иногда 20 тысяч лейкоцитов в 1 мм3. В раннем периоде кровотечения нет еще заметной анемии и можно говорить лишь об уменьшении количества циркулирующей крови. О степени кровопотери можно судить скорее косвенно, основываясь на гемодинамических расстройствах, которые после обильного кровотечения могут привести к клинической картине шока.

При менее острой кровопотере появляется ряд объективных и субъективных симптомов, к которым прежде всего относится бледность покровов, зависящая в значительной степени от спазма сосудов кожи. В зависимости от размеров кровотечения появляются и другие симптомы, как беспокойство, одышка, внезапное ослабление, нитевидный пульс, часто ускоренный, а также падение артериального давления. Ebert обращает внимание на то, что при кровотечениях в полости и ткани организма частота пульса и падение артериального давления не соответствуют тяжести состояния. Авторы указывают также на то, что если больные после острого кровотечения находятся в лежачем положении, то пульс у них может быть замедленным. При переходе в сидячее положение проявляются симптомы шока и ускорение пульса.

В дальнейшем после кровотечения происходит постепенное перемещение тканевой жидкости и электролитов в кровеносное русло. Таким образом восстанавливается количество циркулирующей крови, однако восстановление это происходит за счет жидкой части плазмы, что выражается развитием анемии. Это явление у разных больных происходит в разное время, от нескольких до 90 часов после остановки кровотечения. Анемия в этих случаях является проявлением компенсаторных способностей организма и тем самым как бы полезным явлением. Менее благоприятен прогноз в тех случаях, в которых после кровотечения количество эритроцитов и гемоглобина долго удерживается на нормальном уровне.

Морфологическая картина периферической крови в раннем периоде после кровотечения обычно монотонна. Эритроциты правильной величины и формы, нормально окрашены. Обращает на себя внимание увеличение числа тромбоцитов и лейкоцитов. В картине гранулоцитов отмечается сдвиг влево, иногда значительный. В дальнейшем число эритроцитов и количество гемоглобина падают. Величина эритроцитов однако остается нормальной. Гипохромное окрашивание эритроцитов свидетельствует о перенесенных ранее кровотечениях, или же о дефиците железа другого происхождения.

Выражением регенераторной функции кроветворной системы является появление ретикулоцитов, число которых может быть на 5-7 день после кровотечения очень высоким. Обращает на себя внимание анизоцитоз и полихроматофилия эритроцитов. К частым постгеморрагическим симптомам у грудных детей относится появление в периферической крови эритробластов. У более старших детей симптом этот проявляется значительно реже.

При исследовании костного мозга отмечается усиленная функция эритропоэза, гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. В случаях всасывания крови, излившейся во внутренние органы и полости тела, иногда может появиться высокая температура, а также субиктеричность, связанная с распадом эритроцитов в преходящей билирубинемией.

Течение и прогноз после острых кровотечений зависят от причины кровотечения, основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, от величины кровопотери, а также от возраста ребенка и общего состояния его.

Лечение заключается прежде всего в остановке кровотечения и ликвидации симптомов шока, что достигается переливанием крови и плазмы (из расчета около 15 мл на 1 кг веса ребенка). Если кровотечение имело место 1 раз и больше не повторилось, то дальнейшее лечение заключается в применении диеты, богатой кроветворными факторами, витаминами, белками и железом. Применение железа особенно показано у грудных детей, в организме которых запасы этого элемента недостаточны.

Гипохромное окрашивание эритроцитов свидетельствует о перенесенных ранее кровотечениях, или же о дефиците железа другого происхождения.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

Читайте также:  Стопдиар суспензия - инструкция и цена

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Причины развития постгеморрагической анемии.

Степени тяжести анемий

Степень анемии определеяется лабораторны путем

Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов. Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного.

  1. Лёгкая форма — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90г/л.
  2. Средняя форма — от 90 до 70 г/л.
  3. Тяжёлая форма — показатель гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Степень тяжести состояния определяется при анализе крови на гемоглобин.

геморроидальные кровотечения;.

Аспекты лечения малокровия — видео

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства коагулянты , способствующие свёртываемости крови.

Симптоматика острой и хронической анемии

Острая форма проявляется бледностью кожи. Возникает слабость, головокружение. Резко снижается давление. Из-за потери железа могут возникнуть судороги и гипоксия.

При разрыве крупных сосудов, например дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1000 мл из-за стремительного снижения давления и недостаточного наполнения сердца. Органы не успевают обескровиться. При повреждении небольших сосудов смерть наступает при потере больше половины объема крови. При быстрой потере 1 или более литра за короткий промежуток времени наступает ортостатический коллапс и шок.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У детей старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у детей любого возраста значительно реже.

Анемия даст о себе знать только через пару дней после начала кровопотери, когда идут компенсационные процессы. В первые несколько часов после острой потери крови ее можно определить по сокращению времени свертывания. Острая анемия имеет 3 стадии:

  1. Рефлекторно-сосудистую – первые 2–4 часа.
  2. Гидремическую – 2-3 сутки.
  3. Костно-мозговую – 4-5 день.

Сначала возбуждается симпатико-адреналовая система, развивается вазоконстрикция (сужение просвета сосудов), происходит повышение сопротивляемости сосудов периферии, стабилизируется гемодинамика за счет централизации кровообращения. Также снижается возврат крови к сердцу. Эритроциты и гемоглобин на этой стадии в норме.

Спустя несколько часов после начала кровотечения и на протяжении 2–3 суток в кровоток поступает жидкость из тканей для восполнения плазмы. Усиленная секреция гормонов надпочечниками и гипоталамусом стабилизирует уровень электролитов. Стремительно уменьшается концентрация эритроцитов и гемоглобина.

На 4–5 сутки из-за дефицита железа почки начинают усиленно продуцировать эритропоэтин, запуская кроветворение в костном мозге. В периферических ответвлениях появляется много незрелых форменных элементов.

Концентрация эритроцитов и гемоглобина восстановятся только через 2–4 недели, при условии прекращения кровопотери. Если кровотечение объемное или продолжается долго, регенерации системы не происходит и развивается шок.

Хроническая геморрагическая анемия чаще возникает из-за нарастающего недостатка железа. Она проявляется:

  • слабостью;
  • головокружением;
  • бледностью кожи;
  • «обескровленностью» губ;
  • одутловатостью частей тела.

Истощения органов нет, если они не поражены раком. Сердцебиение учащается при любой нагрузке. В костном мозге активно идет процесс кроветворения. Из-за хронической кровопотери развивается кислородное голодание и жировая дистрофия тканей всего организма. Образуются кровоизлияния внутри органов. Различают три степени малокровия в зависимости от уровня гемоглобина.

ТяжестьУровень гемоглобина, г/л
Легкая степень90–110
Средняя степень70–90
Тяжелая степеньМенее 70

Введение начинают струйно, а как систолическое давление достигнет 100, введение переводят на капельный режим.

Лечение анемии

Выбор схемы терапии определяется формой патологии, тяжестью ее течения, наличием сопутствующих заболеваний и иными факторами. Если анемия у детей является не самостоятельным заболеванием, а симптомом другой патологии, все меры направляются на лечение основного заболевания.

В других случаях для лечения анемии необходимо скорректировать рацион и получить медикаментозные назначения.

Лечение заболевания, связанного с нехваткой железа, начинают с подбора медикаментов. Применяются препараты железа в форме сиропа или в таблетках. Выбор формы лекарства зависит от возраста пациента. Маленьким детям до 7–10 лет предлагается сладкий сироп. Школьникам чаще назначаются препараты в таблетках. Парентеральные формы показаны при непереносимости оральных средств, болезнях пищеварительного тракта с нарушением всасывания.

Железосодержащие средства обычно хорошо переносятся. Среди побочных эффектов стоит отметить нарушения стула. Нередко возникает запор, могут быть слабые боли в подложечной области, легкая тошнота. Такие нежелательные эффекты возникают чаще при использовании двухвалентного железа. Современные препараты с трехвалентным железом редко приводят к побочным действиям.

Железодефицитная анемия (ЖДА) у детей лечится длительно – до трех месяцев и более. Оценка эффективности терапии проводится спустя два-три месяца с помощью общего анализа крови. На фоне лечения уровень гемоглобина растет, состояние ребенка улучшается. Если эффекта нет, нужно пересмотреть схему лечения, искать иные причины развития анемии.

В терапии ЖДА большое значение придается диете. В меню включаются продукты, богатые железом:

  • говядина и телятина;
  • свинина;
  • гречневая крупа;
  • свежие овощи и фрукты;
  • зелень;
  • орехи.

Мясо лучше сочетать с овощами, богатыми витамином C, – так железо лучше усваивается. Аскорбиновую кислоту также стоит добавить в таблетированной форме.

Тактика лечения при других формах патологии:

  • При В12-дефицитной анемии назначается цианкобаламин в возрастной дозировке под контролем анализа крови.
  • При D9-дефицитной анемии показана фолиевая кислота курсом на 4–6 недель.
  • Белководефицитное состояние требует коррекции питания. Назначаются ферментные препараты, витамины A, группы B, C, E.
  • При постгеморрагической анемии нужно найти источник кровотечения и остановить его, предупредить рецидив. Такая анемия обычно становится железодефицитной, поэтому показан прием препаратов железа, коррекция диеты.
  • При гемолитической анемии назначаются иммунодепрессанты, кортикостероиды и иные препараты с учетом причины болезни. При кризах показано переливание эритроцитарной массы. Возможно удаление селезенки. Если речь идет о гемолитической болезни новорожденных, то возможно, единственным способом помочь ребенку является обменное переливание крови.
  • Лечение апластической анемии включает прием иммунодепрессантов, стероидов, анаболиков для стимуляции кроветворения. Показано удаление селезенки, трансплантация костного мозга.

Объем лечения определяется тяжестью состояния пациента.

Для своевременного выявления патологии рекомендуется проходить обследование у педиатра ежегодно с обязательной сдачей общего анализа крови.

Симптомы острой постгеморрагической анемии

После потери более литра крови возникает анемия, характеризующаяся судорогами, бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением уровня железа в организме.

Выделяют три стадии острой постгеморрагической анемии:

– Рефлекторная стадия развивается первые 2-3 часа после кровопотери, характеризуется уменьшением массы эритроцитов;

– Гидремическая стадия, при которой восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. При этом снижается количество эритроцитов в единице объема крови;

-Костно-мозговая стадия характеризуется увеличением ретикулоцитов и эритроидным ростом, развивается тромбоз и нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз и профилактика острой постгеморрагической анемии.

Причины острой формы заболевания

Основная причина развития острой постгеморрагической анемии – это потеря большого объема крови в течение небольшого отрезка времени, которое произошло в результате:

  • Травмы, которая вызвала повреждения магистральных артерий.
  • Повреждения крупных кровеносных сосудов во время хирургического вмешательства.
  • Разрыва маточной трубы при развитии внематочной беременности.
  • Заболеваний внутренних органов (чаще всего легких, почек, сердца, желудочно-кишечного тракта), которые могут привести к острым массивным внутренним кровотечениям.

У маленьких детей причинами острой постгеморрагической анемии чаще всего являются травмы пуповины, врожденные патологии системы крови, повреждения плаценты в ходе кесарева сечения, ранняя отслойка плаценты, ее предлежание, родовая травма.

Заболеваний внутренних органов чаще всего легких, почек, сердца, желудочно-кишечного тракта , которые могут привести к острым массивным внутренним кровотечениям.

Геморрагические анемии у детей

Медицина / Патология / Патология (статья)

Статья |
10-01-2016, 15:48
|

Анемия у детейАнемия — снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Существует несколько видов анемии, однако в этой статье мы рассмотрим лишь те виды, которые чаще всего встречаются у детей: постгеморрагическую анемию (после обильной кровопотери), железодефицитную анемию, В12-дефицитную анемию и гемолитическую анемию.

В более старшем возрасте причинами кровопотери могут быть геморрагический диатез, тупые травмы живота с разрывом внутренних органов сосудов брюшины, печени, селезенки , ранения с повреждением сосудов.

Постгеморрагические анемии новорожденных

АНЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Анемия – снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в едини­це объема крови более чем на 2 стандартных отклонения по сравнению с нор­мальными величинами. У новорожденных первой недели жизни показателями анемии служат уровень гемоглобина ниже 140 г/л (в капил­лярной артериализированной крови), число эритроцитов – менее 4,5 х 10 12 /л, гематокритный показатель менее 0,38 л/л. На 3-й неделе и позднее анемию диагностируют при уровне гемоглобина менее 120 г/л, чис­ле эритроцитов — менее 4,0 х 10 1 2 /л.

Анемии у новорожденных, так же как и у более старших детей, могут быть следствием: 1) Кровопотери (постгеморрагические анемии). 2) Повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии). 3) Нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).

Основными причинами анемии у новорожденных являются: оперативные вмешательства (29,7%); внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%); гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%); внутрижелудочковые кровоизлияния 3-4 степени (6% всех новорожден­ных с анемиями).

Постгеморрагические анемии новорожденных

Этиология. Фетальные геморрагии могут быть следствием фетоматеринских трансфузий (спонтанных, спровоцированных амниоцентезом, наружным по­воротом плода на голову или на ножку), межблизнецовой трансфузией (у 15% монозиготных двоен разница уровней гемоглобина составляет более 50 г/л).

Читайте также:  Аналоги Авамис – список, цены

Плацентарные геморрагии возникают при предлежании или отслойке пла­центы, разрезе плаценты при кесаревом сечении, хориоангиомах, гематомах плаценты, мультидольчатости плаценты.

Пуповинные кровотечения бывают при гемангиомах пуповины, разрывах ко­роткой или нормальной пуповины, наличии в пуповине аберрантных (аномальных) сосудов

Послеродовые геморрагии, приведшие к постгеморрагической анемии: хирургические вмешательства, кефалогематомы, кровоизлия­ния под апоневроз, внутричерепные кровоизлияния (у детей с очень малой массой — внутрижелудочковые геморрагии), разрывы печени и селезенки, ле­гочные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники, внутренние органы, ретроперитонеальные. Взятие крови для клинических и биохимических анализов могут вносить свой вклад в генез анемии у новорожденного.

Клиническая картина. Острая постгеморрагическая анемия. Типичные симп­томы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, тахипноэ, приглушение сердечных тонов при аускультации и нежный систолический шум, мышечная гипотония, слабый легко истощаемый крик, вялость, «стра­дальческое, взрослое» выражение лица, стонущее дыхание, приступы апноэ. Клиническая картина не всегда соответствует тяжести анемии. При острой кровопотере могут быть признаки гиповолемии (тахикар­дия, тахипноэ, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, вялость, симптом белого пятна более 3 секунд) при нормальном цвете кожных покровов. Бледность может появиться лишь через несколько часов и даже позже. Западение передней брюшной стенки является следствием спазма сосудов брюш­ной полости. Важным признаком анемии являет­ся отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии.

Низкий гематокритный показатель – ранний признак анемии, но в то же время гидремическая ре­акция может быть и избыточной – количество поступившей в кровоток ткане­вой жидкости может в 1,5 раза превышать объем потерянной крови. Постгеморрагический шок развивается при потере 10-15% ОЦК.

В то же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и даже более иногда не ведет к шоку. Поэтому необходима клинико-лабораторная оценка тяжести анемии у ребенка: клиничес­кий анализ крови ребенка при рождении и далее, целесообразно определять уровень гемоглобина и гематокритный показатель в первые сутки жизни каждые 3 часа.

При регулярном за­боре крови для мониторинга КОС, электролитов крови, гликемии у детей с очень низкой массой при рождении вполне реально развитие иатрогенной постгеморрагической анемии. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК у новорожденного требует компенсирующей гемотрансфузии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявления: тахикардия (свыше 160 ударов в минуту), тахипноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотензия (у доношенного новорожденного систолическое давление – менее 50 мм ртутного столба, а у недоношенных – менее 45 мм ртутного столба, у детей с очень низкой массой тела при рождении – ниже 35—40 мм ртутного столба), признаками которой могут быть отсутствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. В то же время надо помнить, что развитие выше­описанной клиники II стадии шока может быть отдалено от момента кровопо­тери на 6-12 часов и даже 24 часа.

В анализе периферической крови (капиллярной) уровень гемоглобина и количество эритроцитов могут быть нормальными, но уже через не­сколько часов уменьшаются. Анемия имеет нормохромный характер, могут быть тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево и на­личием ядерных эритроцитарных клеток. При постгеморрагическом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а центральное венозное давление – ни­же 4 см водного столба вплоть до отрицательных величин. При дифферен­циальном диагнозе у детей с постгеморрагическими анемиями обычно не увеличены печень и селезенка, отсутствует желтуха, реакция Кумбса всегда отрицательна.

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет несколько иную клинику: характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Может быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них экстрамедуллярных очагов кроветворения. Если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку, а оно обнаруживается на вскрытии у 1-1,5% умерших новорожденных), то клиническая картина может быть двухэтапной: умеренно выра женные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов развитием клиники постгеморрагиче­ского шока и кишечной непроходимости или надпочечниковой недостаточно­сти.

Несмотря на иногда очень тяжелую анемию при рож­дении (эритроциты менее 2,0 х 10 12 /л, гемоглобин менее 90-100 г/л), кли­ника шока или тяжелой сердечной недостаточности при рождении обычно не развивается. Выявляют снижение концентрации гемоглобина в эритроците (из-за внутриклеточного отека), гипохромную микроцитарную анемию, низ­кие уровни сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л) и насыщения трансферрина (ниже 16%), повышение общей железосвязывающей способности плазмы (выше 80 мкмоль/л). Постгеморрагические анемии – причина для развития железодефицитной анемии в период новорожденности.

В связи с физиологическим снижением уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания крови на 3-5-й день жизни и од­новременно снижением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (в том числе иатрогенной, являющейся следствием избыточной лекарственной терапии с использованием более 3 тромбоцитарных ингибиторов) внутренние и внутричерепные кровоизлияния, кровотечения могут резко усиливаться или появиться в середине – конце первой недели жизни.

Лечение. Общие мероприятия: темпера­турная поддержка (анемичные новорожденные быстро охлаждаются и нужда­ются в дополнительном согревании); кислородная поддержка (анемия способствует уменьшению кислородной емкости крови) – подача кислорода ребенку при помощи «воронки», «усов», кислородной палатки и др.; энергетическая поддержка (пи­тание) – при шоке — парентеральное питание, ребенок не должен голодать.

Трансфузии эритроцшпной массы давностью консервации не более 3 дней.

Показания для трансфузий эритроцитной массы у новорожденных:

• Острая кровопотеря 10% и более объема циркулирующей крови (более чем 5% ОЦК – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гемоглобина менее 100 г/л (менее 120 г/л – у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ);

• Снижение гематокрита менее 40% в момент рождения, а также у ребенка с ВПС или сердечной недостаточностью, у детей с дыхательными расстройствами или нуждающихся в ИВЛ;

• Снижение гематокрита менее 20-30% в любом случае;

• Выраженные клинические признаки анемии (бледность, вялое сосание, апноэ, брадикардия, тахикардия, сердечно-легочная недостаточность, приступы остановки дыхания, плохая при­бавка в весе).

Показания к переливанию цельной крови:

• Острая кровопотеря более чем 25-50% ОЦК;

• Заменное переливание крови.

Если есть возможность выбора между эритроцитарной массой и цельной кровью, преимущество должно быть отдано эритроцитарной массе в связи с тем, что нужен ее меньший объем (меньше риск гиперволемии) и она очищена от плазменных белков и эритроцитов (снижение риска осложнений, уменьшения риска передачи вирусных инфекций).

2 Повышенного разрушения эритроцитов гемолитические анемии.

Лечение постгеморрагической анемии у детей

Лечение постгеморрагической анемии у детей, нужно рассматривать отдельно, так как у них эта патология протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Особенно в случае острой анемии. Дело в том, что организм взрослого человека имеет довольно сильный защитный механизм и запас прочности, у детей такой способности нет. В связи с этим, острая анемия у детей, может закончиться летальным исходом. Так взрослый человек может жить годами с глистной инвазией, справляясь с паразитами, ребенок в этом случае, будет истощён до опасного состояния, за крайне короткий срок. Особенно если учитывать что паразиты чаще селятся в организмах именно детей, ведь они не приучены к мерам по защите от заражения.

Учитывая всё это, острая и хроническая постгеморрагическая анемия у детей лечится в стационаре, под постоянным наблюдением врача. В первую очередь устраняется сама причина кровотечения. Затем делается переливание крови, причём столько раз, сколько нужно, то есть – не однократно.

Обязательно назначаются препараты содержащие железо, в том числе в инъекциях, для более быстрого усвоения. Детям до года вводятся в рацион специальные питательные смеси, богатые железом и витаминами.

Лечение продолжается даже после нормализации состояния. Иногда терапия длится до 6 месяцев, так как метаболизм детей постоянно меняется, и они находятся в фазе быстрого роста.

Как правило, восстановление уровня железа в организме ребенка приводит к положительному прогнозу и в дальнейшем он растёт без отклонений от нормы. Лечение проводит врач педиатр, но опирается он на данные предоставленные другими узкими специалистами.

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии.

Основные причины постгеморрагической анемии и факторы риска

Одними из самых весомых причин кровопотери являются:

  • травмы;
  • рецидив язвенной болезни;
  • внематочная беременность;
  • гемофилия;
  • геморрагическая пурпура.

Быстрая потеря крови приводит к уменьшению объема циркулирующей во всём организме крови, и клинические проявления в первые несколько часов в основном касаются системы кровообращения. Если потеря крови большая, у больного развивается острый постгеморрагический шок. Если кровотечение открытое, врачи могут сразу установить, сколько крови потерял больной. Симптомы постгеморрагической анемии могут появиться ранее и быть более выраженными при внешних травмах, чем при внутренних нарушениях.

Причины могут быть самыми разными, самые распространенные – это травмы. Однако существенно увеличивается риск постгеморрагической анемии при серьезных операциях, протекающих с осложнениями. Такой вид анемии может развиться и у женщин вследствие тяжелых родов, разрывов внутренних органов. Пренебрежение этими факторами риска часто приводит к летальному исходу, поэтому перед серьезными операциями врачи всегда перестраховываются и имеют для критических случаев запас донорской крови.

Постгеморрагическая анемия может вызвать паралич, дисфункцию многих внутренних органов и даже летальный исход.

Пренебрежение этими факторами риска часто приводит к летальному исходу, поэтому перед серьезными операциями врачи всегда перестраховываются и имеют для критических случаев запас донорской крови.

Добавить комментарий